Susceptibilitatea la fibrilație atrială în obezitate Un exces de adipozitate și complicitate a fibrozei
Introducere
Fibrilația atrială (FA) este cea mai frecventă aritmie observată în clinică, afectează
2-6 milioane de oameni în SUA și se știe că crește riscul de accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă și moarte subită. 1 Studiile epidemiologice au identificat mai mulți factori care sporesc riscul de susceptibilitate la FA, incluzând vârsta, boala coronariană, insuficiența cardiacă, hipertensiunea și mai recent obezitatea. 1 Creșterea incidenței obezității este la proporții alarmante; mai mult de o treime din populația adultă din SUA este clasificată ca obeză, o observație care se așteaptă să aibă un impact asupra incidenței FA. 2 Au fost propuse mai multe mecanisme care stau la baza asocierii observate între obezitate și FA, inclusiv dimensiunile atrialei stângi crescute, funcția diastolică afectată și procesele inflamatorii, precum și fibroza îmbunătățită și infiltrarea grasă a miocardului și comorbiditățile asociate, cum ar fi somnul obstructiv apnee. Toate aceste evenimente duc la remodelarea electrofiziologică și structurală a atriului și predispun la inducerea și menținerea FA. 3 În acest scurt articol de punct de vedere, ne vom concentra pe dovezile emergente care arată importanța țesutului adipos în creșterea riscului de FA în obezitate, 3 și vom prezenta mecanismele moleculare/ionice posibile implicate.
Țesutul adipos miocardic și fibrilația atrială
Țesutul adipos epicardic și remodelarea atrială
O serie de studii au furnizat dovezi care leagă EAT de remodelarea structurală și electrică a miocardului, care au implicații majore asupra propagării undelor. Aceste studii, de exemplu, au arătat o remodelare electrică atrială extinsă, inclusiv modificări ale perioadei refractare efective (ERP, de obicei scurtată), precum și modificări ale propagării impulsurilor (încetinire), ambele permițând rotorilor de înaltă frecvență să susțină FA atât la pacienți, cât și la modele animale. 1 O modalitate de a cuantifica rotoarele este de a examina rata de activare a acestora în domeniul frecvenței și de a caracteriza frecvența dominantă (DF). 1 Nagashima și colegii săi au investigat corelația dintre semnalele electrice EAT și AF la pacienții cu FA paroxistică și persistentă și au constatat că siturile DF ridicate au fost situate adiacente siturilor EAT în atrium; în schimb, a existat o corelație slabă între electrogramele fracționate complexe (CFAE) și locațiile EAT. 7 Autorii au speculat că EAT a fost implicat în stabilirea unor site-uri DF ridicate, fie prin citokine eliberate local care duc la inflamație, fie prin modularea funcției plexilor ganglionați în depozitul de grăsime, ambele afectând în cele din urmă proprietățile electrice atriale. 7