Rolul țesutului adipos în afecțiunile hepatice grase - ScienceDirect

Boala ficatului gras este aproape întotdeauna o consecință a obezității sau a abuzului de alcool. În ambele cazuri apar modificări semnificative ale țesutului adipos (AT), care sunt remarcabil de similare în ciuda cauzelor lor diferite. Adipocitele hipertrofice și hipoxice dezvoltă un fenotip inflamator și devin necrotice, secretând citokine inflamatorii în circulație, în principal, dar fără a se limita la factorul de necroză tumorală (TNF) α. Secreția de adipokine este modificată în obezitate și abuzul de alcool. Acizii grași, în loc să fie depozitați în adipocite, sunt livrați în ficat. Aceste căi multiple ale diafragmei adipoase-hepatice contribuie la dezvoltarea și progresia bolii hepatice: TNFα induce moartea hepatocitelor și modulează funcția imună hepatică. Acizii grași promovează steatoza hepatică și sunt proinflamatori, în timp ce adipokinele mediază și exacerbează leziunile hepatice, de exemplu, leptina îmbunătățește răspunsurile fibrotice la leziuni. În boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD), reducerea inflamației adipoase prin scăderea în greutate sau tiazolidindionele (TZD) ameliorează leziunile hepatice. Date experimentale care sugerează că acest lucru ar putea fi de asemenea benefic în boala hepatică alcoolică (ALD), dar studiile la om lipsesc în prezent.

---