Respirație tulburată de somn la copiii obezi

Autor (i):

tulburată

Ha Trang
Centrul de somn pediatric, Spitalul Universitar Robert Debré, Universitatea Paris Diderot, EA 7334 REMES, 48 boulevard Serurier, 75019 Paris (Franța)
Vizualizați biografia completă a autorului

Pentru a se dezvolta în mod normal, copiii petrec ore lungi din zi dormind, în jur de 12-13 ore/zi pentru preșcolari (vârsta 3-5 ani), 10-11 ore/zi pentru vârstele școlare (vârsta 5-10 ani) ) și 8-10 ore/zi pentru adolescenți (vârsta 14-16 ani). Deși toate funcțiile somnului rămân înțelese în mod nejustificat, somnul este vital pentru refacerea sistemelor corpului, conservarea energiei, dezvoltarea creierului și consolidarea memoriei, după cum arată efectele adverse cauzate de privarea de somn.

În timpul somnului, sistemul respirator, inclusiv controlul respirației, controlul mușchilor respiratori și mecanica respiratorie, îndeplinește condiții dificile. Respirația tulburată de somn (SDB) poate apărea ca o consecință a dezechilibrului dintre diferitele forțe care controlează reglarea respirației în timpul somnului. SDB cuprinde un spectru larg de anomalii ale respirației legate de somn, printre care sindromul de apnee obstructivă în somn (OSAS) care este definit ca prezența apneei obstructive sau a hipopneelor ​​cauzate de obstrucția recurentă a căilor respiratorii superioare în timpul somnului și sindromul de obezitate-hipoventilație (OHS) ).) care este definită ca asocierea obezității și a hipercapniei cronice în timpul zilei (PaCO2 ≥ 45 mmHg) în absența altor cauze de hipoventilație [1-2].

OSAS este de departe cea mai comună formă de SDB. În populația generală, rata de prevalență a OSAS este estimată la 2% dintre copii, cu o incidență maximă între 2 și 8 ani. Cauza principală este amigdalele mărite și adenoidele. OSAS nerecunoscut și netratat poate afecta aproape fiecare sistem major, provocând oboseală în timpul zilei, întârziere a creșterii, disfuncții cardiovasculare, tulburări de comportament, tulburări cognitive etc.… [1-4]. La copiii obezi, SDB cuprinde OSAS și OHS. Obezitatea este recunoscută ca un factor de risc important pentru OSAS. Aceasta afectează în mod semnificativ prezentarea sa clinică și schema sa de management. Până în prezent, SSO este rar raportată la copiii obezi, dar prevalența sa este probabil subestimată [5-8].

Prezentul capitol se concentrează pe aspectele clinice ale SDB la copiii cu obezitate comună și oferă o imagine de ansamblu asupra mecanismelor, diagnosticului și managementului. Aspectele privind obezitatea sindromică sau genetică nu vor fi abordate.

Mecanisme pentru SDB la copiii obezi

Factorii fiziopatologici care stau la baza OSAS pot fi împărțiți grosolan în factori anatomici care reduc calibrul intern al căilor respiratorii superioare și cei care controlează deschiderea căilor respiratorii superioare. OSAS apare atunci când factorii care urmăresc menținerea căilor respiratorii superioare deschise sunt copleșiți de cei care obstrucționează sau închid căile respiratorii în timpul somnului. Prin urmare, obstrucția parțială sau totală a căilor respiratorii superioare poate duce la apnee obstructive sau hipopnee (adică încetarea sau reducerea fluxului de aer, respectiv), perioade ulterioare de desaturare (definite ca scăderea saturației cu oxigen) pe parcursul nopții, uneori asociate cu hipercapnie și întreruperea somnului [2].

figura 1. Mecanisme multiple implicate în OSAS la obezi. În timp ce amigdalele mărite și adenoidele sunt principala cauză găsită la copilul ne-obez, o serie de factori suplimentari care pot contribui la generarea OSAS la obezi.

Obezitatea nu este asociată direct cu OSAS [13,19]. Studiile la nivel mondial arată că nu toți subiecții obezi dezvoltă OSAS. Acest fenomen sugerează că susceptibilitatea obezilor la OSAS poate depinde de răspunsurile fiziologice individuale la modificările fiziologice induse de obezitate. În mod interesant, un studiu recent arată că adolescenții obezi cu OSAS prezintă o activitate musculară mult mai puțin viguroasă a genioglosului în timpul somnului decât cei fără OSAS, împiedicând astfel căile aeriene superioare să rămână deschise [20]. Adolescenții obezi cu OSAS sau fără OSAS au răspunsuri ventilatorii crescute la hipercapnie în timpul stării de veghe, comparativ cu controalele slabe. Cu toate acestea, în timpul somnului, adolescenții obezi cu OSAS prezintă modificări mai scăzute ca răspuns la hipercapnie de ventilație minută, flux inspirator și volum inspirator comparativ cu cei fără OSAS. Autorii au emis ipoteza că unitatea centrală poate juca un rol semnificativ în adaptarea ventilației la hipercapnie [21].

OHS apare atunci când obezitatea este asociată cu hipoventilația alveolară de zi. În majoritatea cazurilor, hipoventilația de zi vine în plus față de hipoventilația cronică a somnului cauzată de OSAS severă. În cazuri rare, poate implica modificarea predominantă a impulsului central al respirației [5-8].

Copiii obezi sunt mai expuși la SDB

Studiile epidemiologice arată că obezitatea, definită ca un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 28 kg/m 2, crește riscul pentru OSAS de 4-5 ori într-un grup de 399 copii cu vârsta cuprinsă între 2-18 ani. Dincolo de un IMC normal ajustat în funcție de vârstă și sex, creșterile de 1 kg/m 2 ale IMC cresc riscul pentru OSAS cu 12% și cresc numărul de apnee și hipopnee pe oră de somn cu 3%. În studiul Cleveland Children Sleep and Health Study, care include 850 de copii cu vârste cuprinse între 8 și 11 ani, etnia americană neagră reprezintă un risc suplimentar pentru OSAS de 4-6 ori la copiii obezi. Prezența amigdalelor mari la copiii mai mici obezi și un IMC mai mare decât percentila 95 la adolescenții obezi sunt predictori ai OSAS semnificativ [22-23].