Relația traiectoriei schimbării greutății cu atrofia mediană a lobului temporal la pacienții cu
Abstract
Introducere
Pierderea în greutate a fost descrisă la 20% până la 45% dintre pacienții cu boala Alzheimer (AD) și a fost asociată cu rezultate adverse. Au fost propuse diferite mecanisme pentru pierderea în greutate la pacienții cu AD, deși niciunul nu a fost dovedit. Acest studiu a avut ca scop elucidarea unui mecanism de scădere în greutate la pacienții cu AD, examinând ipoteza că scăderea în greutate este asociată cu atrofia mediană a lobului temporal (MTA).
Metode
Pacienții din studiul de cohortă al bolii Alzheimer frisone (un studiu retrospectiv, longitudinal pe 576 de pacienți cu AD care locuiesc în comunitate) au fost incluși atunci când s-a efectuat un RMN cerebral pe care MTA ar putea fi evaluat. Pentru a investiga ipoteza că pierderea în greutate este asociată cu MTA, am investigat dacă traiectoria schimbării greutății corporale depinde de severitatea MTA în momentul diagnosticului (adică valoarea inițială). Am emis ipoteza că pacienții cu MTA mai severă la momentul inițial ar avea o greutate corporală mai mică la momentul inițial și o scădere mai rapidă a greutății corporale în cursul bolii. Modelul mixt liniar generalizat (GLMM) a fost utilizat pentru a determina relația traiectoriei schimbării greutății cu severitatea MTA.
Rezultate
În total, au fost incluși 214 de pacienți (vârsta medie 79 de ani, MMSE medie 23, greutatea medie 73,9 kg). Pacienții cu MTA moderată, severă sau foarte severă la momentul inițial au cântărit cu 3,2 până la 6,8 kg mai mult decât pacienții fără MTA sau ușoară. În cei 3,5 ani, pacienții au crescut în medie 1,7 kg în greutate corporală, indiferent de severitatea MTA lor la momentul inițial.
Concluzii
Nu am găsit dovezi că MTA este asociat cu pierderea în greutate la pacienții cu AD. Mai mult, contrar a ceea ce era de așteptat, pacienții cu AD nu au slăbit, ci s-au îngrășat în timpul urmăririi.
Introducere
Diverse studii au investigat relația dintre greutatea corporală și boala Alzheimer (AD). Pe de o parte, supraponderalitatea a fost asociată cu o funcție cognitivă mai slabă [1] și a fost descrisă ca un factor de risc pentru AD [2]. Pe de altă parte, în 1907, Alois Alzheimer a descris pierderea în greutate la primul său pacient [3], iar pierderea în greutate este recunoscută în prezent ca o caracteristică clinică a AD [4]. În prezentul studiu, ne vom concentra pe relația dintre pierderea în greutate și AD.
Pierderea în greutate a fost descrisă la aproximativ 20% până la 45% dintre pacienții cu AD [5-11] și a fost asociată cu rezultate adverse, cum ar fi o progresie accelerată a AD [5,7,11,12], o rată mai mare de instituționalizare [13] și creșterea mortalității [14-16]. Au fost propuse diferite mecanisme de scădere în greutate la pacienții cu AD [5,17-19], deși niciunul nu a fost dovedit.
Reglarea greutății corporale este complexă și influențată de diverși factori, cum ar fi apetitul, comportamentul de hrănire și sistemele endocrine [20,21]. În plus, se presupune că sunt implicate diferite zone cerebrale, dintre care unul este lobul temporal medial, posibil prin influențarea aportului de alimente și a apetitului [22-24]. Mai mult, atrofia lobului temporal medial reflectă modificările rețelelor neuroanatomice funcționale care sunt implicate în reglarea greutății corporale [22]. Lobul temporal medial este un loc în care patologia AD este de obicei prezentă [25]. La imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), aceasta prezintă atrofie în primele etape ale bolii, care se agravează pe măsură ce progresează AD [25]. Grundman și colab. a arătat că atrofia medială a lobului temporal (MTA) a fost asociată cu greutatea corporală redusă la pacienții cu AD [22]. Datorită designului transversal, nu a fost posibil să se atribuie relații de cauză și efect în acest studiu, adică pierderea în greutate poate fi rezultatul MTA sau, invers, agrava MTA [17,22]. Dacă acesta din urmă este adevărat, creșterea în greutate, de exemplu prin furnizarea de intervenții nutriționale, ar putea preveni sau încetini MTA și, eventual, progresia bolii.
Puține studii au investigat relația dintre patologia creierului și starea nutrițională la pacienții cu AD. Rezultatele acestor studii sunt contradictorii și niciunul dintre studii nu s-a concentrat în primul rând pe relația dintre MTA și starea nutrițională [26-28]. Scopul prezentului studiu a fost de a elucida un mecanism de scădere în greutate la pacienții cu AD, examinând ipoteza că scăderea în greutate este asociată cu MTA.
Metode
Setare
Participanți și proiectarea studiului
Pacienții incluși în studiul de cohortă al bolii Alzheimer frisone au vizitat clinica de memorie între 2002 și 2012, aveau 65 de ani sau mai mult, locuiau la domiciliu sau în îngrijiri rezidențiale în momentul diagnosticului și au început cu un ICE. Pacienții au fost incluși în prezentul studiu atunci când au avut o evaluare inițială, cel puțin o evaluare de urmărire și un RMN al creierului (efectuat cu până la 6 luni înainte de diagnosticul AD) pe care MTA ar putea fi evaluată. Pentru a examina ipoteza că pierderea în greutate este asociată cu MTA, am investigat dacă traiectoria schimbării greutății corporale depinde de severitatea MTA în momentul diagnosticului (adică valoarea inițială). Am emis ipoteza că pacienții cu MTA mai severă la momentul inițial ar avea o greutate corporală mai mică la momentul inițial și o scădere mai rapidă a greutății corporale în cursul bolii. Acest studiu, pentru care nu era necesar consimțământul informat, a fost aprobat de comitetul local de etică al Centrului Medical Leeuwarden. Nu a fost necesar consimțământul informat, deoarece acesta a fost un studiu retrospectiv în cadrul căruia anonimatul pacienților era garantat.
Măsurători
Caracteristici sociodemografice
S-au înregistrat vârsta, sexul, statutul social, utilizarea serviciilor informale și de îngrijire profesională (adică ajutorul gospodăriei, mesele la domiciliu). Comorbiditatea a fost evaluată prin scara cumulativă de evaluare a bolii (CIRS) cu scoruri totale variind de la 0 (fără afectare) la 56 (afectare extrem de severă) [32]. AD, deoarece boala indicelui nu a fost inclusă în scorul CIRS. S-a înregistrat numărul de medicamente pe lângă CHEI. Polifarmacia a fost definită ca utilizarea a patru sau mai multe medicamente pe lângă ChEI.
Funcționarea cognitivă
Funcționarea cognitivă a fost evaluată prin examinarea mini-stării mentale (MMSE) [33] și testul de desenare a ceasului (CDT). CDT a fost marcat conform sistemului de scor al lui Shulman și colab. în 1993, în care scorul total variază de la 1 la 6 și un scor de 3 sau mai mult indică o afectare cognitivă [34].
Simptome comportamentale și psihologice (BPS) ale demenței
Pe baza informațiilor auto-raportate despre pacient și îngrijitor, am înregistrat dacă BPS a fost prezent sau absent. Deoarece BPS nu a fost operaționalizat cu un instrument de măsurare, nu a fost posibil să se raporteze severitatea, natura sau frecvența BPS.
Tipul și doza de ChEI
La fiecare vizită în ambulatoriu, s-au înregistrat tipul și doza de ChEI și, dacă este cazul, memantină. La clinica noastră de memorie, retardul de galantamină este prima alegere de tratament pentru pacienții cu AD ușoară până la moderată. Forma de întârziere a galantaminei a fost prescrisă din 2005. Înainte de 2005, galantamina a fost administrată de două ori pe zi. Doza este crescută treptat de la 8 miligrame (mg) pe zi la 24 mg pe zi în 8 săptămâni.
Starea nutrițională
Au fost înregistrate greutatea corporală (kg), indicele de masă corporală (IMC), pierderea în greutate auto-raportată, apetitul și utilizarea suplimentelor nutritive orale (ONS). Pierderea în greutate, apetitul și utilizarea ONS raportate de sine au fost înregistrate pe baza informațiilor despre pacient și îngrijitor.
Atrofia medială a lobului temporal (MTA)
RMN cerebrale au fost obținute cu un scaner IRM Philips 3.0 Tesla (Philips, Eindhoven, Olanda). MTA a fost evaluată pe secvențe RMN ponderate T1 cu gradient tridimensional coronal. MTA a fost evaluată utilizând o scară validată de evaluare vizuală în 5 puncte, pe baza evaluării lățimii fisurii coroidiene, a lățimii cornului temporal și a înălțimii hipocampice [35,36]. Severitatea MTA a fost notată de la 0 (fără atrofie) la 4 (atrofie foarte severă) [35]. Conform instrucțiunilor scalei de evaluare vizuală, atât MTA stânga cât și dreapta au fost examinate [37,38]. MTA a fost evaluată independent de doi evaluatori (ED și HB, ambii cercetători) care au fost instruiți în evaluarea MTA de către un neurolog cu experiență. Acordul dintre cei doi evaluatori a fost măsurat prin calcularea valorii kappa [39]. Dezacordul dintre ED și HB a fost rezolvat prin discuții cu un al treilea evaluator (DA).