Prelucrarea ficatului gras de către medicii de îngrijire primară, revizuire
Rishi Rikhi
o clinică Cleveland, Departamentul de Medicină Internă, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH, 44195, SUA
Tavankit Singh
b Cleveland Clinic, Departamentul de Gastroenterologie, Hepatologie și Nutriție, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH, 44195, SUA
Jamak Modaresi Esfeh
b Cleveland Clinic, Departamentul de Gastroenterologie, Hepatologie și Nutriție, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH, 44195, SUA
Abstract
Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) este un termen general care se referă la depunerea anormală a lipidelor în ficat și este utilizat pentru a descrie spectrul bolilor variind de la steatoza hepatică până la steatohepatita nealcoolică la ciroză. NAFLD este cea mai frecventă cauză a bolilor hepatice cronice și a doua cauză cea mai frecventă a cirozei. Deși fiziopatologia nu este pe deplin înțeleasă, există o legătură puternică între NAFLD și sindromul metabolic. Această revizuire se concentrează pe evoluția NAFLD în cadrul asistenței medicale primare, de la diagnosticarea diferențială la evaluarea fibrozei prin intermediul modelelor predictive care utilizează valori de laborator utilizate în mod obișnuit, biomarkeri și imagistică. Scopul acestui articol de revizuire este de a oferi un set de instrumente de screening și diagnostic pentru toți medicii de îngrijire primară, pentru a gestiona mai bine pacienții cu NAFLD.
Abrevieri
1. Introducere
Boala hepatică cronică (CLD) este a 12-a cauză principală de deces în Statele Unite (SUA) [1]. Cea mai frecventă cauză a CLD nu este doar în SUA, ci la nivel mondial este boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) [2], [3], [4]]. NAFLD este în prezent a doua cea mai frecventă etiologie a cirozei la pacienții supuși transplantului hepatic [5] și se preconizează că va deveni principala cauză a transplantului hepatic până în 2020 [6,7]. Creșterea prevalenței NAFLD, examinată de sondajele naționale de examinare a sănătății și nutriției din 1988 până în 2008, ilustrând faptul că NAFLD ca cauză a CLD a crescut de la 46,8% în 1988 la 75,1% în 2008 este paralelă cu creșterea prevalenței obezității, diabetului zaharat și hipertensiune în aceeași perioadă de timp [4]. Pe lângă hipertensiune, diabet și obezitate; hipertrigliceridemia și nivelurile scăzute ale colesterolului lipoproteic cu densitate mare (HDL) s-au dovedit a fi, de asemenea, factori de risc pentru dezvoltarea NAFLD [8].
Mai mulți dintre factorii de risc de mai sus pentru NAFLD sunt afecțiuni cronice gestionate de furnizorii de asistență medicală primară (PCP) [9]. Astfel, PCP sunt de obicei cei care au posibilitatea de a diagnostica pacienții cu NAFLD și de a-l gestiona inițial [9]. Cu toate acestea, sondajele au constatat că 33% dintre PCP au subestimat prevalența NAFLD [9], 69% nu au identificat NAFLD ca o afecțiune importantă din punct de vedere clinic și 53% nu s-au simțit inconfortabil cu gestionarea NAFLD [9]. Prin urmare, există o nevoie urgentă de a educa PCP-urile cu privire la epidemiologie și de a rezolva această boală foarte frecventă pentru a oferi îngrijiri mai eficiente pacienților cu NAFLD. Acest articol de revizuire oferă o prezentare generală a NAFLD și a activității recomandate în cadrul asistenței medicale primare.
2. Ce este boala hepatică grasă nealcoolică?
tabelul 1
Stadiile NASH ale fibrozei.
| F 0 | Fără fibroză |
| F 1 | Fibroza perisinusoidală sau periportală |
| F 2 | Fibroza perisinusoidală și portală/periportală |
| F 3 | Fibroza de punte |
| F 4 | Ciroză |
3. Cum se dezvoltă NAFLD?
Fiziopatologia NAFLD este complexă și nu este pe deplin înțeleasă. Una dintre teoriile principale este ipoteza „cu două lovituri” (Fig. 1). Aici, prima lovitură duce la steatoză hepatică, iar a doua lovitură duce la steatohepatită și leziuni hepatocelulare. Ficatul permite homeostazia lipidelor și acest echilibru poate fi compensat la obezitate sau la persoanele cu un aport alimentar bogat în acizi grași saturați și fructoză, ducând la o depunere crescută de acizi grași în ficat, rezultând steatoză hepatică. Studiile au arătat că obezitatea abdominală (măsurată prin circumferința taliei) este mai puternic asociată cu NAFLD, deoarece grăsimea viscerală are rate mai ridicate de lipoliză, ducând la o creștere a livrării acizilor grași în ficat [19]. Un alt factor care duce la absorbția crescută a acizilor grași liberi și a trigliceridelor din ficat este rezistența la insulină [13]. Insulina suprimă în mod normal producția hepatică de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), care este bogată în trigliceride; astfel, rezistența la insulină duce la hipertrigliceridemie [19]. În plus, cantitatea mai mare de VLDL în fluxul sanguin duce la scăderea HDL [19]. Hormonii, cum ar fi adiponectina, leptina și rezistina reglează activitatea insulinei și expresia aberantă a acestor hormoni conduce în continuare la dezvoltarea NAFLD [20,21].