PPAR-Gamma Agonist Pioglitazone CD68 redus, dar nu CD163 Macrofage Infiltrare cutanată la obezi

1 Academia de stomatologie medicală din Ucraina, Poltava 36024, Ucraina

Abstract

1. Introducere

Psoriazisul este o boală pe tot parcursul vieții, incurabilă, desfigurantă, invalidantă, stigmatizantă, cu o prevalență mondială de aproximativ 2% [1]. Se poate manifesta în multe forme diferite și este adesea însoțit de obezitate [2].

Etiologia și patogeneza psoriazisului includ multe mecanisme imunologice [3, 4], în care macrofagele (Mφs) și diferitele lor populații sunt implicate în cascada inflamatorie [5]. Obezitatea comorbidă complică și mai mult tulburările imunologice în psoriazis [2, 6].

Studiile clinice au arătat efectele terapeutice ale PPAR-γ-agonist de pioglitazonă (PGZ) în tratamentul patologiilor cutanate și metabolice în psoriazis [7, 8], dar mecanismele unor astfel de efecte rămân neclare. PGZ este un agonist specific al PPAR-γ din grupul tiazolidinedionă, în care PPAR-γ stimularea a dus la o reducere a expresiei NFκB în celulele mononucleare [9]. Macrofage PPAR-γ poate fi una dintre țintele posibile pentru PGZ [10].

Există două subpopulații semnificative din punct de vedere clinic ale Mφs: clasic (M1) și alternativ activat (M2) [10, 14]. M1 și M2 Mφau capacitatea de a prezenta funcțiile polar-opuse M2/vindecare și M1/​​ucidere [15]. MφPolarizarea are loc pe fondul unor modificări metabolice semnificative [10]. În diferite boli, raportul M1/​​M2 se poate modifica, la fel și profilul de expresie al acestor celule, care are un rol patogen [16, 17].

---