Piatra de calciu - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Calculii de calciu reprezintă 80% din totalul calculilor renali: două treimi sunt oxalat de calciu, iar restul sunt fosfat de calciu.

Termeni asociați:

  • Piatra la rinichi
  • Citrat
  • Hipercalciuria
  • Acid uric
  • Izotopii calciului
  • Acid oxalic
  • Formația de piatră
  • Urină

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Urologie

Compoziții comune de piatră

Pietrele de calciu sunt cel mai frecvent tip de pietre văzute. Cele două cauze majore ale formării pietrelor de calciu sunt hipercalciuria și hiperoxaluria, hipercalciuria fiind mai frecventă decât hiperoxaluria. Există multe cauze ale creșterii excreției urinare a calciului. Hipercalciuria idiopatică reprezintă cel mai mare procent de copii cu acest diagnostic. Alte cauze includ acidoza tubulară renală distală, terapia cu furosemid și terapia cu prednison. Excreția normală de calciu urinar trebuie să fie mai mică de 4 mg/kg greutate corporală pe zi. Evaluarea urinară la fața locului a raportului dintre calciu și creatinină se corelează bine cu evaluarea de 24 de ore a excreției de calciu. La sugarii mai mici de 6 luni, raportul trebuie să fie mai mic de 0,6; la copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 12 luni, raportul ar trebui să fie, de asemenea, mai mic de 0,6; iar la copiii cu vârsta de 2 ani sau peste, ar trebui să fie mai mic de 0,2. Excreția de calciu este afectată de aportul alimentar de lapte și de diverse formule. Aportul de formule pe bază de soia este asociat cu cea mai mică excreție de calciu. Tratamentul hipercalciuriei constă în hidratarea și restricționarea sodiului din dietă. Hidroclorotiazida (1 până la 2 mg/kg/zi) poate fi, de asemenea, utilizată pentru a trata hipercalciuria atunci când este necesar.

Acidul oxalic este un produs final al metabolismului. Din excreția zilnică de oxalat, 90% este derivat din metabolism și 10% din surse alimentare. Copiii normali elimină mai puțin de 50 mg/1,73 m 2/zi de oxalat. Excreția de oxalat la sugari poate fi de patru ori mai mare. Cauzele excreției crescute de oxalat includ aportul alimentar crescut, erorile înnăscute ale metabolismului și hiperabsorbția enterică.

Pietrele cu acid uric reprezintă 4% din pietrele pediatrice. Aceste pietre pot fi rezultatul supraproducției de acid uric sau a contracției volumului sau pot fi idiopatice. Tulburările asociate cu supraproducția sunt multe, iar cititorii interesați sunt direcționați către surse prezentate la sfârșitul capitolului. Acidul uric este un produs final al metabolismului, iar rinichiul îndepărtează două treimi din cantitatea produsă. Excreția variază în funcție de vârstă, iar valorile normative legate de vârstă trebuie utilizate pentru a evalua starea excreției. Terapia medicală include alcalinizarea urinei (pH> 6,0) pentru a facilita dizolvarea pietrei și hidratarea adecvată. Citratul de sodiu, bicarbonatul de sodiu și citratul de potasiu sunt folosite pentru a alcaliniza urina.

Pietrele struvite rezultă din acțiunea bacteriană specifică asupra ureei conținute în urină. Enzima bacteriană urează hidrolizează ureea în amoniu și dioxid de carbon, ceea ce are ca rezultat o urină alcalină. Acest proces favorizează formarea pietrelor de magneziu-amoniu-fosfat (struvit). Organismele cunoscute a conține urează sunt Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Serratia, Candida și Mycoplasma. Dacă sunt lăsate netratate sau nediagnosticate, aceste pietre devin mari și formează calculi staghorn care umple întregul sistem de colectare renală. Pot apărea leziuni renale, pielonefrita, sepsis și obstrucție.

Pentru alte pietre precum cistina, xantina, adenina și pietrele cu acid orotic, vă rugăm să consultați referințele de la sfârșitul capitolului.

Volumul 2

Pietre de calciu idiopatice: anomalii metabolice

Majoritatea formatorilor de piatră de calciu nu au boli sistemice, iar cele mai multe evaluări și tratamente diagnostice se referă la anomalii ale urinei care pot crește SS, forța motrice stabilită pentru nucleația și creșterea cristalelor: excreții ridicate de calciu și oxalat, excreție redusă de citrat, pH ridicat în urină și volum scăzut. Excreția de calciu a pacienților (Fig. 67.6, panoul din dreapta sus) depășește frecvent percentilele 95 superioare pentru femeile normale (indentate) și bărbații normali. Abaterile sunt mai puțin marcate, dar sunt încă evidente pentru excrețiile de oxalat și citrat (panourile inferioare). Volumul de urină al pacienților se suprapune cu cele normale (panoul mediu superior). PH-ul urinei formatorilor de piatră CaP depășește normalul, cel al formatorilor de piatră UA (discutat într-o secțiune ulterioară) este sub normal.

calciu

Figura 67.6. Factorii de risc ai pietrei urinare. Valorile la subiecții normali (bara dreaptă în fiecare panou) și (de la dreapta la stânga) formatorii de acid uric, fosfat de calciu și oxalat de calciu. Percentilele pentru femeile normale (știfturi indentate) și bărbați sunt prezentate ca referință. Fiecare dungă orizontală reprezintă o persoană.

Nefrolitiază, nefrocalcinoză și hipercalciurie

Anirban Bose, David A. Bushinsky, în Boli renale cronice (ediția a doua), 2020

Pietre de fosfat de calciu și nefrocalcinoză

Unele pietre de calciu sunt compuse în principal din fosfat de calciu. De obicei, acești pacienți sunt hipercalciurici, iar volumul lor de urină și pH-ul urinei sunt mai mari decât se observă la formatorii de piatră de oxalat de calciu. 184 Patogeneza precisă a acestor pietre de fosfat de calciu nu este clară, dar se crede că evenimentul incitant este o acidoză tubulară renală care poate fi incompletă (nu există dovezi ale acidemiei în chimia serică, dar pacienții nu pot acidifica corect urina dacă sunt provocați cu un precursor al acidului oral, cum ar fi ca clorură de amoniu). În astfel de cazuri, pH-ul urinei rămâne peste 6,1 și suprasaturarea fosfatului de calciu este crescută. RTA de tip 1 este un exemplu dramatic al acestui scenariu clinic și se poate manifesta sub formă de nefrocalcinoză în care există depuneri extinse de fosfat de calciu în parenchimul renal. Medicamentele precum acetazolamida sau topiramatul produc, de asemenea, un mediu chimic urinar similar, care este propice formării de pietre de fosfat de calciu.

Hiperfosfaturia este un alt factor de risc care poate duce la dezvoltarea pietrelor cu fosfat de calciu sau la nefrocalcinoză. Hiperfosfaturia contribuie la formarea calculilor la pacienții cu hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D, sindrom de liză tumorală, nefropatie acută de fosfat după prepararea orală a fosfatului de sodiu intestinal și tulburări moștenite de pierdere a fosfatului. Tratamentul constă în măsuri generale descrise mai sus și terapie pentru scăderea excreției urinare de calciu cu tiazide. Suplimentarea cu alcali poate fi benefică dacă există acidemie. Cu toate acestea, trebuie avut grijă ca pH-ul urinei să nu crească la peste 7, deoarece acest lucru poate agrava suprasaturarea fosfatului de calciu.