Patologia bolilor hepatice grase nealcoolice Insight Medical Publishing
Lei Wang 1,2, Shuangni Yu 3 și Anthony WH Chan 4 *
1 Departamentul de patologie, Universitatea Fudan Shanghai Cancer Center, Shanghai, China
2 Departamentul de Oncologie, Colegiul Medical din Shanghai, Universitatea Fudan, Shanghai, China
3 Departamentul de patologie, Spitalul Universitar Medical Medical din Beijing, Beijing, China
4 Departamentul de Patologie Anatomică și Celulară, Laboratorul cheie de stat în Oncologie din China de Sud, Spitalul Prince of Wales, Universitatea chineză din Hong Kong
* Autor corespondent: Anthony WH Chan
Profesor asociat, catedra de patologie anatomică și celulară
Spitalul Prince of Wales, Universitatea chineză din Hong Kong, Hong Kong
Tel: 852 2632-2352
Fax: 852 2637-4858
E-mail: [e-mail protejat]
Data primirii: 01 decembrie 2015 Data acceptată: 12 ianuarie 2016, Data publicării: 21 ianuarie 2016
Citare: Wang L, Shuangni Yu, Chan AWH și colab. Patologia bolii hepatice grase nealcoolice. Int J Dig Dis. 2016, 2: 1. doi: 10.4172/2472-1891.100014
Introducere
Modele patologice ale NAFLD
Multe date esențiale despre istoria naturală, caracteristicile clinice, managementul și caracteristicile patologice ale NAFLD au fost furnizate de Rețeaua de cercetare clinică a steatohepatitei nealcoolice [NASH-CRN]. NASH-CRN a propus mai multe tipare histologice ale NAFLD, care au fost deja aplicate pe scară largă în setările clinice și de cercetare [7] (figura 1).
Figura 1: Spectrul bolilor hepatice grase nealcoolice.
Steatoza cu sau fără inflamație
Figura 2: [A] Steatoză macroveniculară: Hepatocite cu predominant o singură picătură de grăsime de dimensiuni mari. [B] Steatoza macroveniculară: Hepatocite cu picături de grăsime multiple mici și mijlocii. [C] Necroză pătată: Un grup mic de limfocite mici și histiocite înlocuiește hepatocitele. [D] Balonare hepatocelulară: hepatocitele umflate prezintă rarefierea citoplasmei hepatocitare și a catenelor aglomerate de filamente intermediare. Unele suvite aglomerate de filamente intermediare sunt calificate drept corpuri Mallory-Denk. [E] Pierderea caracteristică a expresiei citoplasmatice în hepatocitele cu balon, unde imunoreactivitatea reziduală este limitată la corpurile lor Mallory-Denk [Imunohistochimia citokeratinei 8/18]. [F] Fibroză centrizonală și perisinusoidală [pete roșii Sirius]. [G] Lipogranulom. [H] Nucleuri glicogenate. [I] Carcinom hepatocelular steatohepatitic.
Gradul și distribuția steatozei într-o biopsie hepatică trebuie înregistrate în raportul patologic. Examinarea histologică cu putere redusă [adică, cel mult 10x și obișnuit 4x obiectiv] este suficientă pentru evaluare. Evaluarea steatozei la o putere mai mare trebuie evitată, deoarece severitatea steatozei poate fi supraevaluată. Gradul de steatoză este clasificat semi-cantitativ în 3 clase: ușoară [5 până la 33%], moderată (> 33 până la 66%) și marcată (> 66%) [11]. Gradul de steatoză este corelat cu inflamația lobulară și fibroza centrizonală și nu este asociat cu balonarea hepatocelulară, corpurile Mallory-Denk sau fibroza portală/avansată [12]. Distribuția zonală predominantă a steatozei trebuie de asemenea comentată, cu excepția cazului în care steatoza este prea ușoară sau biopsia este prea fragmentată. Există 4 modele diferite de distribuție zonală: zona 3 (centrizonală), zona 1 (periportal), periacinar panacinar și azonal. Zonele 3 și modelele de distribuție panacinară sunt modele obișnuite la NAFLD la adulți. Distribuția predominantă a zonei 1 este rară la pacienții adulți [1%], dar mai frecvent la copii și adolescenți [12%] [11]. Distribuția azonală este mai frecvent întâlnită în bolile mai severe cu balonare hepatocelulară, corpuri Mallory-Denk și fibroză avansată [12].