O pisică diabetică necontrolată astăzi; cu Practica Veterinară

Ann Della Maggiore, DVM, diplomat ACVIM
Universitatea din California - Davis

Sugar, o pisică Maine Coon de 12 ani spayed, prezentată pentru diabet slab controlat și neuropatie diabetică.

ISTORIE

Zaharul a fost diagnosticat cu diabet zaharat cu 2 ani înainte de prezentare. Inițial, diabetul ei a fost moderat controlat pe 5 până la 6 unități de insulină zinc-protamină umană recombinantă (PZI) (40 U/ml; ProZinc, bi-vetmedica.com), dar în anul precedent prezentării, doza de insulină a fost crescută progresiv fără nicio îmbunătățire a controlului glicemic.

La prezentare, Sugar primea 14 unități de PZI uman recombinant. Proprietarul efectua curbe ale glicemiei acasă, dar se lupta să mențină glicemia Sugar sub 300 mg/dL.

În plus față de diabetul zaharat, Sugar a prezentat concomitent cardiomiopatie hipertrofică și rinită cronică și poliurie persistentă, polidipsie, polifagie și slăbiciune.

Puncte cheie: diabet zaharat felin

Diabetul este o boală a deficitului de insulină.
Diabetul la pisici este cel mai frecvent clasificat drept diabet de tip 2 - un proces de boală în care are loc o producție insuficientă de insulină din celulele beta în cadrul rezistenței la insulină.
Cerințele de insulină pot fi modificate de obezitate, inflamație sau boli endocrine concomitente, cum ar fi hipersomatotropism (acromegalie) sau hiperadrenocorticism.
Unii se referă la o subclasă de pisici diabetice cu diabet secundar - pacienți la care diabetul apare ulterior (1) o altă boală endocrină (de exemplu, acromegalie, hiperadrenocorticism) sau (2) administrarea de medicamente diabetogene (de exemplu, glucocorticoizi). 1

EXAMINARE FIZICĂ

Examenul fizic a relevat o pisică musculos simetric, cântărind 7,7 kg, cu un scor al stării corpului de 6/9. Zahărul avea un strat de păr neîngrijit, prognatie ușoară inferioară și un cap lat (figura 1), și a mers cu o poziție plantigradă (Figura 2). Nu s-a apreciat nicio organomegalie, iar pisica părea să aibă o mențiune normală.

FIGURA 1. Deși subtilă, remarcați trăsăturile faciale largi ale lui Sugar, labele înfipte și prognatia inferioară (A și B). Amabilitatea Dr. Erica Queen

FIGURA 2. Pisica care demonstrează poziția clasică plantigradă observată cu neuropatia diabetică, care este o consecință a unui control glicemic slab.

Luați în considerare aceste întrebări ...

Care sunt posibilele cauze ale rezistenței la insulină la acest pacient?
Ce teste de diagnostic suplimentare ați alege pentru a stabili un diagnostic?
Pe baza diagnosticului suspectat, ce opțiuni terapeutice sunt disponibile pentru Zahăr?

ANALIZA LABORATORULUI

Au fost efectuate hemogramele complete de rutină (CBC), profilul biochimic seric și analiza urinei. Anomaliile primare observate pe profilul biochimic seric au fost (tabelul 1):

Hiperglicemie
Creșterea ușoară a alaninei aminotransferazei
Hiperalbuminemie
Azot uree crescut din sânge
Creatinină normală ridicată.

Analiza urinei a fost remarcabilă, cu excepția glucozuriei (> 1000 mg/dL; interval de referință, negativ); cultura de urină nu a dezvăluit nicio creștere. A fost efectuată o curbă a glicemiei care nu a prezentat niciun răspuns la insulină și toate valorile glicemiei au fost cuprinse între 350 și 400 mg/dL.

ABORDARE DIAGNOSTICĂ 1.2

Luați în considerare 2 domenii principale de concentrare pentru pacientul cu diabet felin slab controlat (masa 2).

Când abordați acești pacienți, cu atenție:

Evaluați gestionarea cazurilor pentru incoerențe și gestionarea/tehnicile proprietarului
Evaluați insulina administrată și doza
Luați în considerare cauzele rezistenței la insulină pentru a determina modul de diagnostic al pacientului.

Diagnostic inițial

Asigurați-vă că luați un istoric amănunțit și efectuați un examen fizic complet, CBC, profil biochimic seric, fructozamină, analiza urinei și urocultură. În plus, revedeți administrarea și manipularea insulinei împreună cu proprietarul.

Efectuați una sau mai multe curbe de glucoză din sânge acasă sau în spital pentru a evalua răspunsul la insulină, doza de insulină și durata efectului. Măsurătorile unice ale glicemiei colectate în spital pot ajuta la identificarea hipoglicemiei, dar nu trebuie utilizate pentru a evalua controlul.

Diagnostice suplimentare

Testele suplimentare de luat în considerare, în funcție de examinarea fizică și de constatările inițiale de diagnostic la fiecare pacient, includ:

Imunoreactivitate lipazică pancreatică felină serică
Tiroxină totală
Test de supresie a dexametazonei cu doze mici dacă examenul fizic susține un diagnostic de hiperadrenocorticism
Factor de creștere asemănător insulinei (IGF-1)
Ecografie abdominală
Radiografii toracice.

Boli endocrine concomitente neobișnuite

Evaluați pacientul pentru semne clinice sau rezultate ale examinării în concordanță cu hiperadrenocorticismul, cum ar fi pielea subțire/fragilă (Figura 3) sau burtă de oală. Dacă se suspectează hiperadrenocorticismul, testul ales este un test de supresie a dexametazonei cu doze mici, utilizând dexametazonă, 0,1 mg/kg IV. 1

FIGURA 3. Leziunile pielii feline în concordanță cu sindromul pielii fragile datorită hiperadrenocorticismului dependent de hipofiză (A); aceleași leziuni cutanate după 2 luni de tratament (B).

Acromegalia este o cauză neobișnuită a rezistenței la insulină la pisici. La o pisică diabetică slab reglementată, lipsa unui aspect tipic acromegalic (prognatism, picioare mărite) nu anulează importanța testării acestei afecțiuni prin măsurarea nivelurilor serice de IGF-1 și efectuarea de imagini avansate ale creierului. 2

Luați în considerare această boală: acromegalie

Acromegalia, cunoscută și sub numele de hipersomatotropism, este o boală caracterizată prin exces de GH, care stimulează producția crescută de IGF-1 în ficat și alte țesuturi. GH și IGF-1 provoacă o varietate de modificări în corp, inclusiv mărirea organelor și proliferarea crescută a osului, care poate fi văzută vizual ca mărirea maxilarului (prognatism) sau labe mari. 2,4,5

Profil

Acromegalia și excesul de GH sunt de obicei cauzate de un adenom hipofizar. GH are efecte anti-insulinice, determinând creșterea producției de glucoză în ficat și reducând sensibilitatea la insulină în organism printr-o varietate de mecanisme. Când rezistența la insulină și producția de glucoză determină creșterea glicemiei serice, animalul devine diabetic.

Prevalența acromegaliei la pisicile diabetice este necunoscută, dar se suspectează că este la fel de mare ca 30% din pisicile diabetice greu de reglat. 4 Se observă de obicei la pisicile masculine în vârstă.