O nouă paradigmă a rezistenței la insulină - Diet Doctor
Ce este mai exact rezistența la insulină? Una dintre sarcinile insulinei este de a ajuta la mutarea glucozei din sânge în celule pentru energie. Când glicemia rămâne crescută în ciuda nivelurilor normale sau ridicate de insulină, aceasta se numește rezistență la insulină. Celulele rezistă cerințelor insulinei de a prelua glucoza. Dar de ce se întâmplă asta? Ce cauzează rezistența la insulină?
Paradigma actuală a înțelegerii rezistenței la insulină este modelul „blocare”. Hormonul insulină acționează asupra receptorului de suprafață celulară pentru a-și face treaba. Receptorul de insulină este ca o încuietoare care menține porțile închise pentru celulă. Insulina este ca cheia potrivită. Când este introdus, poarta se deschide pentru a lăsa glucoza din sângele din interiorul celulei pentru energie. După ce scoateți cheia (insulina), poarta se închide înapoi și glicemia nu mai poate intra în celulă.
În timpul fenomenului de rezistență la insulină, ne imaginăm că încuietoarea și cheia nu se mai potrivesc foarte bine. Cheia (insulina) deschide doar parțial încuietoarea (receptorul) și nu foarte ușor. Glucoza nu poate trece prin poartă în mod normal și, prin urmare, intră mai puțin în celulă. Glicemia se acumulează în afara porții, devenind detectabilă pe măsură ce se face diagnosticul clinic al diabetului de tip 2.
Deoarece celula are mai puțină glucoză în interior, aceasta a fost descrisă ca o stare de „foamete internă”. Reacția de genunchi a organismului este de a crește producția de insulină. Deoarece fiecare cheie funcționează eficient, corpul compensează producând mai multe chei decât de obicei. Această hiperinsulinemie asigură că suficientă glucoză intră în celule pentru a-și satisface necesarul de energie. O teorie drăguță și îngrijită. Pacat ca nu are nicio baza in realitate.
Probleme cu modelul „blocare și cheie”
În primul rând, problema este cheia (insulina) sau încuietoarea (receptorul insulinei)? În zilele noastre este destul de ușor să determinăm structura moleculară a insulinei și a receptorului de insulină. Comparând pacienții diabetici de tip 2 cu pacienții normali, devine imediat clar că nu este nimic în neregulă nici cu insulina, nici cu receptorul. Deci, care este afacerea?
Dacă atât cheia cât și blocarea arată normal, atunci singura posibilitate rămasă este că există ceva care aruncă mecanismul. Un fel de interfață de blocare cu interacțiunea dintre blocare și cheie. Dar ce?
Aici începe problema. Tot felul de teorii încearcă să explice ce blochează insulina. Fără o înțelegere clară a ceea ce a cauzat rezistența la insulină, nu avem nicio șansă să o tratăm. Toate cuvintele cheie obișnuite apar atunci când medicii și cercetătorii nu au nicio idee reală cu privire la ce se întâmplă. Inflamaţie. Stresul oxidativ. Radicali liberi.
Deși acestea pot părea impresionante, ele reflectă pur și simplu ignoranța noastră, nu aruncă nici o lumină asupra cauzei principale a rezistenței la insulină. Acestea sunt toate răspunsuri cop-out. Inflamația, cum ar fi stresul oxidativ și radicalii liberi, sunt doar un răspuns nespecific la leziuni. Dar ce cauzează rănirea în primul rând? Aceasta este adevărata problemă care trebuie rezolvată.
Corelația sau cauzalitatea
Imaginați-vă că suntem chirurgi pe câmpul de luptă. După câteva decenii de experiență, deducem că sângele dăunează sănătății. La urma urmei, de fiecare dată când vedem sânge, se întâmplă lucruri rele. Când nu vedem sânge, lucrurile rele nu se întâmplă. Prin urmare, sângele este periculos. Deci, hotărând că sângele este ceea ce ucide oamenii, inventăm o mașină pentru a aspira sângele din oameni înainte ca acesta să poată provoca boli. În epoca medievală, desigur, se foloseau lipitori. Geniu!
Bineînțeles, problema este ceea ce cauzează sângerarea, mai degrabă decât sângele în sine. Căutați cauza principală. Sângerarea este doar răspunsul, nu cauza. Sângerarea este un marker pentru boală. La fel și inflamația, stresul oxidativ, radicalii liberi și toate celelalte răspunsuri tipice.
Împușcăturile, rănile cuțitului și metrala provoacă sângerări, răspunsul nespecific al corpului. Acestea sunt cauzele fundamentale. Când ești împușcat, sângerezi. Dar problema este împușcătura, nu sângerarea. Sângele este un marker pentru boală, mai degrabă decât boala în sine.
Febra este un alt exemplu de răspuns nespecific la infecție și leziuni. Febra este un bun indicator pentru infecție. Când găsim febră, există adesea o infecție de bază. Dar febra nu a provocat infecția. Bacteriile sau virusurile sunt cauza principală.