Nutriția preoperatorie și postoperatorie în chirurgia hepatobiliară Poarta clinică
Publicat pe 09/04/2015 de admin
Ultima modificare 09.04.2015
Acest articol a fost vizionat de 2666 ori
Capitolul 24 Nutriția preoperatorie și postoperatorie în chirurgia hepatobiliară
Ficatul joacă un rol crucial în metabolismul și asimilarea nutrienților și este central în orchestrarea metabolismului proteinelor și glucidelor. Orice defect sau boală a ficatului duce la tulburări metabolice semnificative. Progresia disfuncției hepatice are ca rezultat nu numai o tulburare metabolică de la o scădere a numărului de celule hepatice funcționale, ci și o manevrare a sângelui portal, care scade livrarea de substanțe nutritive, factori de creștere și hormoni către celulele rămase. Pacienții cu boală hepatică avansată și ciroză au, de asemenea, niveluri crescute circulante de hormon de creștere, glucagon, epinefrină și cortizol. Cauza acestui model hormonal modificat nu este pe deplin înțeleasă, dar este tipică unei stări catabolice și are ca rezultat intoleranța la carbohidrați și proteoliza musculară (Eigler și colab., 1979; Sherwin și colab., 1974). Se speculează în continuare că profilul catabolic al pacienților cu ciroză și ascită poate fi datorat parțial unei bariere mucoase gastrointestinale (GI) defectuoase, care duce la evadarea endotoxinei din lumenul intestinului în cavitatea peritoneală (Helton, 1994 ). Endotoxina transmigrată stimulează celulele fagocitare mononucleare peritoneale și celulele Kupffer din ficat pentru a elibera citokine și mediatori proinflamatori (interleukină [IL] -1, factor de necroză tumorală [TNF], IL-6, eicosanoizi și oxid nitric). Acești mediatori și citokine modulează numeroase funcții metabolice ale ficatului, incluzând aminoacizii, proteinele, lipidele, carbohidrații și metabolismul mineral (Andus et al, 1991). Citokinele proinflamatorii sunt produse de celulele din intestin și ficat pentru a media funcțiile anabolice și catabolice și pentru a regla fluxul sanguin hepatic, fluxul biliar, regenerarea ficatului și răspunsul la leziunea I/R.
Creșterea proteolizei mușchilor scheletici și a pierderii mușchilor în ciroză avansată pot fi legate în parte de faptul că ficatul cirotic nu răspunde în mod adecvat la hormonul de creștere din cauza nivelurilor scăzute de proteine care leagă hormonul de creștere (Hattori et al, 1992). Hormonul de creștere se leagă în mod normal de proteinele de legare a hormonului de creștere de pe hepatocite și stimulează producerea factorului de creștere asemănător insulinei-1 (IGF-1), principalul mediator al sintezei proteinelor induse de hormonul de creștere și al proteinelor de legare a IGF-1. Pacienții cu ciroză avansată au niveluri plasmatice reduse de proteine care leagă IGF-1 și IGF-1 (Hattori și colab., 1992; Poggi și colab., 1979). Efectul net al acestei tulburări metabolice este afectarea eliminării glucozei de către mușchiul scheletic și afectarea sintezei proteinelor din mușchii scheletici. Simultan, există o sinteză proteică scăzută de către ficatul bolnav pentru proteine secretoare majore, cum ar fi albumina, și proteine în cascada de coagulare (Nachbauer & Fischer, 1983). Ca urmare a modificărilor menționate anterior, administrarea de IGF-1 recombinant, dar nu și a hormonului de creștere, poate spori sinteza proteinelor (Inaba și colab., 1994) și poate fi un adjuvant important pentru îmbunătățirea stării nutriționale a pacienților cu afecțiuni hepatice care sunt în curs de operațiune (Sato et al, 1994).