Nu este suficient să transpirați pentru a atenua rezistența la insulină în obezitate

Matthew J Watt

1 Laboratorul de biologie a metabolizării lipidelor, Departamentul de fiziologie, Universitatea Monash, Clayton, Victoria 3800, Australia

suficient

Clinton R Bruce

2 Laborator de metabolizare celulară și moleculară, Baker IDI Heart & Diabetes Institute, Melbourne, Victoria 3004, Australia

Prevalența obezității crește în întreaga lume și determină incidența crescută a altor complicații medicale grave, inclusiv diabetul de tip 2. O disfuncție metabolică proeminentă care stă la baza diabetului de tip 2 este rezistența la insulină, definită ca o capacitate afectată a țesuturilor de a răspunde la insulină. Deși genetica pare să contribuie la rezistența la insulină, cauza predominantă este obezitatea. În timp ce o varietate de factori sunt implicați în etiologia rezistenței la insulină indusă de obezitate, este evident că metabolismul defectuos al acizilor grași (FA) în adipocite, ficat și mușchi scheletic joacă un rol major (Savage și colab. 2007). Obezitatea este asociată cu mai multe anomalii metabolice majore, inclusiv creșterea FA plasmatică rezultată din îmbunătățirea lipolizei adipocitelor și remodelarea metabolismului FA în mușchiul scheletic spre depozitare, mai degrabă decât spre oxidare, rezultând astfel o acumulare excesivă de lipide ectopice și inhibarea semnalizării insulinei. Astfel, fie limitarea eliberării FA din țesutul adipos și, prin urmare, reducerea livrării către mușchi și/sau creșterea conținutului mitocondrial și a capacității oxidative de „ardere a grăsimilor” reprezintă strategii logice pentru inversarea rezistenței la insulină indusă de obezitate.