Modul în care nutriția și microbiota maternă modelează sistemul imunitar neonatal Nature Nature Immunology
Subiecte
Puncte cheie
Microbiota maternă în sine afectează dezvoltarea fătului și a nou-născutului.
Expunerea metabolică a fătului in uter depinde de nutriția maternă și de expunerea xenobiotică, ambele fiind modulate de metabolismul microbian.
Moleculele care provin din microorganismele intestinale ale unei mame ajung la urmașii ei prin placentă în timpul dezvoltării fetale și prin laptele matern în perioada postnatală.
Anticorpii materni amplifică transferul molecular microbian, atât in uter iar în timpul alăptării.
Semnalizarea de la moleculele microbiene materne modelează dezvoltarea și funcția sistemului imunitar la începutul vieții.
Abstract
Suprafețele mucoasei mamiferelor sunt dens colonizate cu microorganisme care sunt denumite în mod obișnuit microbiota comensală. Se crede că fătul in uter este steril și că colonizarea cu microorganisme începe abia după naștere. Cu toate acestea, fătul nenăscut este expus la o multitudine de metaboliți care provin din microbiota comensală a mamei care ajunge la locurile sistemice ale corpului matern. Microbiota intestinală este puternic personalizată și influențată de factori de mediu, inclusiv nutriție. Membrii microbiotei materne pot metaboliza componentele dietetice, produsele farmaceutice și toxinele, care pot fi ulterior transmise fătului în curs de dezvoltare sau nou-născutului care alăptează. În această revizuire, discutăm interacțiunea complexă dintre nutriție, microbiota maternă și substanțele chimice ingerate și rezumăm efectele acestora asupra imunității la descendenți.
Opțiuni de acces
Abonați-vă la Jurnal
Obțineți acces complet la jurnal timp de 1 an
doar 4,60 EUR pe număr
Toate prețurile sunt prețuri NET.
TVA va fi adăugat mai târziu în casă.
Închiriați sau cumpărați articol
Obțineți acces limitat la timp sau la articol complet pe ReadCube.
Toate prețurile sunt prețuri NET.
Referințe
Blackburn, D. G. Reconstituind evoluția viviparității și a placentării. J. Teoretic. Biol. 192, 183–190 (1998).
Renfree, M. B., Hore, T. A., Shaw, G., Graves, J. A. & Pask, A. J. Evoluția imprimării genomice: perspective de la marsupiale și monotreme. Annu. Rev. Genomică Hum. Genet. 10, 241–262 (2009).
Millen, J. W. și Woollam, D. H. Nutriția maternă în raport cu dezvoltarea fetală anormală. Proc. Nutr. Soc. 19, 1-5 (1960).
Pacha, J. Dezvoltarea funcției de transport intestinal la mamifere. Fiziol. Rev. 80, 1633–1667 (2000).
Torow, N. & Hornef, M. W. Fereastra neonatală a oportunității: stabilirea scenei pentru gazda pe tot parcursul vieții - interacțiune microbiană și homeostazie imună. J. Immunol. 198, 557–563 (2017). Acest articol rezumă elegant literatura despre importanța perioadei de timp imediat după naștere în modelarea sistemului imunitar al unui individ, a microbiotei sale comensale indigene și a susceptibilității sale la boală mai târziu.
Buklijas, T. Hrană, creștere și timp: cercetarea lui Elsie Widdowson și Robert McCance asupra creșterii prenatale și postnatale timpurii. Stud. Hist. Philos. Biol. Biomed. Știință. 47, 267–277 (2014).
Walton, A. & Hammond, J. Efectele materne asupra creșterii și conformației la Shire Horse - Shetland Pony. Proc. R. Soc. B 125, 311-335 (1938).
Ross, M. G. și Beall, M. H. Sechele adulte ale restricției de creștere intrauterină. Semin. Perinatol. 32, 213-218 (2008).
Fall, C. H. Dovezi pentru programarea intra-uterină a adipozității în viața ulterioară. Ann. Zumzet. Biol. 38, 410–428 (2011).
Ravelli, A. C. și colab. Toleranță la glucoză la adulți după expunerea prenatală la foamete. Lancet 351, 173–177 (1998).
Dennison, E. M. și colab. Greutatea la naștere, genotipul receptorului de vitamina D și programarea osteoporozei. Medic pediatru. Perinat. Epidemiol. 15, 211–219 (2001).
Thompson, C., Syddall, H., Rodin, I., Osmond, C. & Barker, D. J. Greutatea la naștere și riscul de tulburare depresivă la sfârșitul vieții. Fr. J. Psihiatrie 179, 450–455 (2001).
Bateson, P. și colab. Plasticitatea dezvoltării și sănătatea umană. Natură 430, 419–421 (2004).
Ho, S. M., Tang, W. Y., Belmonte de Frausto, J. & Prins, G. S. Expunerea la dezvoltare la estradiol și bisfenol A crește susceptibilitatea la carcinogeneza prostatei și reglează epigenetic fosfodiesteraza tip 4 varianta 4. Cancer Res. 66, 5624-5632 (2006).
Zinkernagel, R. M. Anticorpi materni, infecții în copilărie și boli autoimune. N. Engl. J. Med. 345, 1331-1335 (2001).
Kearney, J. F., Patel, P., Stefanov, E. K. și King, R. G. Repertorii de anticorpi naturali: dezvoltare și rol funcțional în inhibarea bolii alergice a căilor respiratorii. Annu. Rev. Immunol. 33, 475–504 (2015).
Newbold, R. R. Lecții învățate din expunerea perinatală la dietilstilbestrol. Toxicol. Aplic. Farmacol. 199, 142-150 (2004).
Breton, J. și colab. Microbiota intestinală limitează sarcina metalelor grele cauzată de expunerea orală cronică. Toxicol. Lett. 222, 132–138 (2013).
Wilson, I. D. și Nicholson, J. K. Interacțiunile microbiomului intestinal cu metabolismul, eficacitatea și toxicitatea medicamentelor. Traducere Rez. 179, 204-222 (2017).
Palmer, A. C. Programarea mediată nutrițional a sistemului imunitar în curs de dezvoltare. Adv. Nutr. 2, 377-395 (2011).
Chen, X., Welner, R. S. și Kincade, P. W. O posibilă contribuție a retinoizilor la reglarea limfopoiezei fetale B. Euro. J. Immunol. 39, 2515–2524 (2009).
van de Pavert, S. A. și colab. Retinoizii materni controlează celulele limfoide înnăscute de tip 3 și stabilesc imunitatea descendenților. Natură 508, 123–127 (2014).
Fraker, P. J. & King, L. E. Reprogramarea sistemului imunitar în timpul deficitului de zinc. Annu. Rev. Nutr. 24, 277–298 (2004).
Benediktsson, R., Calder, A. A., Edwards, C. R. și Seckl, J. R. Placental 11β-hidroxisteroid dehidrogenază: un regulator cheie al expunerii la glucocorticoizi fetali. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 46, 161–166 (1997).
Backhed, F. și colab. Microbiota intestinală ca factor de mediu care reglează depozitarea grăsimilor. Proc. Natl Acad. Știință. Statele Unite ale Americii 101, 15718–15723 (2004). Aceasta este o lucrare de referință care raportează consecințele metabolice omniprezente ale metabolismului microbian și ale schimbului molecular pentru gazdă.
Holmes, E., Li, J. V., Athanasiou, T., Ashrafian, H. & Nicholson, J. K. Înțelegerea rolului microbiomului intestinal - perturbarea semnalului metabolic al gazdei în sănătate și boală. Trends Microbiol. 19, 349–359 (2011).
Mandal, S. și colab. Aporturile de grăsimi și vitamine din timpul sarcinii au relații mai puternice cu un microbiotă maternă pro-inflamatorie decât consumul de carbohidrați. Microbiom 4, 55 (2016).
Clark, A. și Mach, N. Rolul vitaminei D în ipoteza igienei: interacțiunea dintre vitamina D, receptorii vitaminei D, microbiota intestinală și răspunsul imunitar. Față. Immunol. 7, 627 (2016).
Holmes, E., Li, J. V., Marchesi, J. R. & Nicholson, J. K. Compoziția și activitatea microbiotei intestinale în raport cu fenotipul metabolic al gazdei și cu riscul de boală. Cell Metab. 16, 559–564 (2012).
Ma, J. și colab. Dieta maternă bogată în grăsimi în timpul sarcinii modifică persistent microbiomul descendenților într-un model de primate. Nat. Comun. 5, 3889 (2014).