Modificarea stilului de viață și scăderea în greutate Cure Obezitate, sindrom metabolic, ficat gras nealcoolic

Grupul nostru organizează peste 3000 de evenimente globale Conferenceseries în fiecare an în SUA, Europa și Asia, cu sprijinul a încă 1000 de societăți științifice și publică peste 700 de jurnale cu acces deschis, care conține peste 50000 de personalități eminente, oameni de știință reputați ca membri ai consiliului de redacție.

Jurnalele cu acces deschis câștigă mai mulți cititori și citări700 de jurnale și 15.000.000 de cititori fiecare jurnal obține peste 25.000 de cititori

Acest nivel de citire este de 10 ori mai mare în comparație cu alte jurnale de abonament (sursă: Google Analytics)

Revizuieste articolul
J Obes Pierdere în Greutate Ther 8: 372, Vol 8 (4)
DOI: 10.4172/2165-7904.1000372

Data primirii: 31 iul 2018/Data acceptării: 04 sept. 2018/Data publicării: 14 sept. 2018

Cuvinte cheie: Vitamina D și obezitatea; Vitamina D și NAFLD; Vitamina D; Sindrom metabolic; Pierdere în greutate

fundal

Există o prevalență globală a deficitului de vitamina D-insuficiență concordant cu creșterea sindromului metabolic-obezitate și prevalența NAFLD.

Acum se recunoaște în mod concludent că obezitatea și sindromul metabolic provoacă stimularea sistemului imunitar și susțin o stare inflamatorie cronică în toate țesuturile, în special în celulele insulelor, creierului, ficatului, intestinului și mușchilor [1-3]. NAFLD începe cu acumularea simplă de grăsime în hepatocitele numite steatoză hepatică, apoi declanșează stresul oxidativ și inflamația hepatocitelor numite steato-hepatită și în cele din urmă la apoptoza celulară, fibroză și ciroză hepatică [4-6].

Deși NAFLD a fost recunoscută mult timp ca o parte a sindromului metabolic, dar deficitul de vitamină D, care crește pari-passu, a fost rar identificat ca parte a complexului sindrom metabolic-obezitate-NAFLD-deficit (sindrom MOND). Hepatologii au recunoscut NAFLD ca fiind o cauză principală a bolilor hepatice cronice la nivel mondial. Într-o lucrare încheiată recent, grupul nostru a identificat că inversarea ficatului gras prin scăderea în greutate sau măsurarea activității fizice moderate fără pierderea în greutate îmbunătățește nivelul de vitamina D din sânge [7]. Deci, epidemia modernă de deficit de vitamina D se datorează acestui sindrom MOND și ar putea fi complet vindecată prin modificarea stilului de viață. Ghidul Societății endocrine este similar pentru gestionarea NAFLD, unde doar modificarea stilului de viață și probabil vitamina E au fost recomandate pentru gestionarea NAFLD [8]. Organismele academice profesionale (AGA, AASLD, ACG) au recomandat, din dovezi de cercetare, ca modificarea stilului de viață să îmbunătățească NAFLD și NASH [9]. Pierderea greutății corporale cu 3% -5% îmbunătățește steatoza și o scădere în greutate de 10% îmbunătățește necroinflamarea hepatică [9,10].

Vitamina D3 produsă de piele sau consumată în dietă, de exemplu produse lactate și pește, este metabolizată în ficat în forma sa proactivă 25- hidroxi vitamina D3, [25 (OH) -D] de 25 hidroxilaze, o enzimă p-450. Deci, odată cu modificarea stilului de viață și scăderea în greutate la subiecții NAFLD, există o îmbunătățire a stării proinflamatorii hepatice, ceea ce duce la conversia vitaminei D3 în intermediarul său activ de la 25 (OH) D.

Revizuire

Expunerea la soare provoacă emanație ultravioletă-B care este absorbită de 7-dehidro-colesterol în piele, îl transformă mai întâi în previtamina D3, apoi în vitamina D3 (colecalciferol). Această vitamină D3 este disponibilă și în dietă, în principal în produse lactate și pește. Vitamina D3 este metabolizată în ficat în forma sa proactivă 25-hidroxi vitamina D3, cu 25 hidroxilaze, o enzimă p-450. Printre diferitele hidroxaze responsabile de hidroxilarea 25 CYP2R1 este enzima principală, deoarece mutația homozigotă a acestei enzime are ca rezultat deficit de vitamina D [20]. 25 (OH) -D circulant este apoi transformat în forma sa activă 1:25 dihidroxi vitamina D sau calcitriol în rinichi [21-23]. În afecțiunile renale cauzate de mai puține activități de 1 alfa hidroxilază, se sintetizează mai puțină vitamină D3, ducând la deficitul de vitamina D al afecțiunilor renale cronice.

Tulburări hepatice și starea vitaminei D.

Într-un studiu realizat la Universitatea din Tennessee, centrul de științe ale sănătății, Satheesh Nair și colab. sa constatat prevalența deficitului de vitamina D până la 92,4% la pacienții cu diferite boli hepatice [24]. Similar a fost observarea într-un studiu spaniol, în care 93% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice aveau niveluri scăzute de vitamina D [25]. Prin urmare, se propune prin acest articol de revizuire că afecțiunile hepatice prin hidroxilarea afectată 25 determină un nivel circulant scăzut de 25- (OH) D (figura 1). Într-un articol recent, publicat în Jurnalul Mondial de Hepatologie, Monjur Ahmed a afirmat că prevalența NAFLD în țările occidentale este de 30% și crește constant la subiecții diabetici și obezi la 70% și respectiv 90% [26]. Într-un alt studiu realizat pe o populație chineză, Jeremy Lok Wei și colab. au constatat prevalența NAFLD la subiecții non-obezi cu 19,3%, comparativ cu prevalența crescută de trei ori la subiecții obezi de 60,5% [27]. Într-un articol de recenzie, Byrne și colab. de la Universitatea Southampton a declarat NAFLD ca fiind cea mai frecventă cauză a bolilor hepatice cronice în țările occidentale. Ei au prezis că NAFLD ar fi cea mai frecventă indicație pentru transplantul de ficat până în 2030 [28].

Figura 1: Schema de conversie a vitaminei D3 la 25 (OH) D și modificarea propusă de aceasta prin steatoză hepatică.