Mecanismul molecular al rezistenței la insulină și obezitate - Takashi Kadowaki, Kazuo Hara, Toshimasa

Informații despre articol

1 Cui îi trebuie adresate cererile de reeditare la Universitatea din Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8655, Japonia. E-mail: [e-mail protejat]

obezitate

Abstract

Obezitatea și rezistența la insulină au fost recunoscute ca fiind principalele cauze ale problemelor majore de sănătate. Ne-am străduit să descrie mecanismul molecular al rezistenței la insulină, concentrându-ne pe funcția adipocitului.

Am investigat un rol al PPARγ în patogeneza diabetului de tip II. Șoarecii heterozigoți cu deficit de PPARγ au fost protejați de dezvoltarea rezistenței la insulină datorită hipertrofiei adipocitelor în cadrul unei diete bogate în grăsimi. Mai mult, un polimorfism Pro12Ala în gena umană PPARγ2 a fost asociat cu un risc redus de diabet de tip II în japoneză. Luat împreună cu aceste rezultate, PPARy este condus ca o genă economisitoare care mediază diabetul de tip II. Inhibitorii farmacologici ai PPARγ/RXR ameliorează rezistența la insulină indusă de dietă bogată în grăsimi la modelele animale de diabet de tip II.