Leziunea stomacului - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Leziunile gastrice induse de agenți necrotizanți precum etanolul sau AINS sunt considerate cele mai potrivite pentru examinarea acțiunii protectoare a PGE2 în stomac.262,264,265 Administrarea orală de HCl/etanol a produs leziuni multiple în bandă în mucoasa glandulară, care pot fi prevenite de PGE2 pretratament.

leziunea

Termeni asociați:

  • Oxid de azot
  • Indometacin
  • Grelina
  • Prostaglandina E2
  • Ulcer
  • Neoplasm
  • Prieten Megadose
  • Endoscopie
  • Cancer la stomac

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Biologia și bolile șoarecilor

Mark T. Whary DVM, dr., DACLAM,. Stephen W. Barthold DVM, dr., Diplomat ACVP, în medicina animalelor de laborator (ediția a treia), 2015

și Stomac

Leziunile gastrice includ dilatarea criptelor, fibroza submucoasă, hiperplazia gastrică adenomatoasă, mineralizarea și eroziunea sau ulcerarea. Ulcerele gastrice au fost induse de stres la rece, restricție alimentară (Rehm și colab., 1987), leziuni chimice (Yadav și colab., 2013) și gastrită și tumori gastrice prin infecție cu helicobacter (Fox și colab., 2003). Șoarecii fără germeni au tonus muscular redus în tractul intestinal. Volvulusul cecal este o cauză comună de deces la șoarecii fără germeni și este cauzat de rotația cecului mare, cu pereți subțiri.

Apărare mucoasă gastroduodenală

43.5.5.1.9.2 Leziune I/R

Protecția capsaicinei, care este dependentă de CGRP, a fost abrogată la șoareci homozigoti knock-out IP, sugerând că PGI2 modulează eliberarea CGRP. 309 O acțiune rar considerată a PG este potențarea leziunii. Într-adevăr, PG-urile cresc leziunile gastrice datorate administrării de histamină exogenă. Deși PGE2 este de obicei gastroprotector, este o leziune gastrică puternic mărită la șobolanii tratați cu histamină. 310 Aceste efecte au fost prevenite de un antagonist EP1, au fost asociate cu o permeabilitate microvasculară crescută și nu s-au datorat secreției acide în sine.

Ketorolac

Gastrointestinal

Leziunile gastrice (eroziuni, ulcere și ulcere duodenale sau gastrice uriașe demonstrate endoscopic) au fost descrise la voluntari sănătoși și pacienți tratați cu ketorolac parenteral [21-23]; afectarea gastrică este legată de doză [24]. Un studiu caz-control privind spitalizarea pentru sângerări și/sau perforații ale tractului gastro-intestinal superior a furnizat dovezi suplimentare ale echilibrului nefavorabil beneficiu-prejudiciu al ketorolacului comparativ cu alte AINS. Ketorolac a fost de cinci ori mai gastrotoxic decât toate celelalte AINS. Riscul relativ cu ketorolac intramuscular a fost mai mare decât cu ketorolac oral [25].

Într-un studiu de caz-control al primei spitalizări pentru ulcer gastroduodenal (documentat prin endoscopie, radiologie, intervenție chirurgicală sau autopsie), cu sau fără sângerare sau perforație, a tuturor AINS utilizate la pacienții ambulatori, rata cea mai mare a leziunilor de s-a observat orice grad de severitate cu piroxicam (4,6; IC 95% = 1,4, 8,3); ketorolac s-a clasat pe locul doi (3,4; IC 95% = 1,4, 8,3). Pentru pacienții care au suferit hemoragii sau perforații, cel mai mare raport observat a fost pentru ketorolac (5,9; IC 95% = 2,1, 16) [26].