Lectura nr. 11
Prelegerea nr. 11. Obezitatea. Sindrom metabolic Preparat de prof. L.Bobyreva
Obezitatea Obezitatea este o tulburare a organismului, caracterizată prin lipopexie excesivă în țesutul celular subcutanat și țesuturi din cauza tulburării metabolice. Obezitatea poate fi boala independentă (obezitate alimentară simplă, obișnuită sau adevărată, obezitate constituțională moștenită) sau poate fi simptomul unor boli certe, a căror cauză este tulburările funcțiilor glandelor endocrine sau afectarea sistemului nervos central. Obezitatea obișnuită este frecventă, la femei apare la 50%, la bărbați - 30%, iar la copii - 10%. Astăzi obezitatea este o problemă medicală și socială (dezvoltarea patologiei însoțitoare: hipertensiune arterială, boli coronariene, diabet zaharat de al doilea tip și altele) și factorul, care înrăutățește calitatea vieții pacienților. Costurile pentru serviciile de sănătate legate de obezitate sunt în medie de 4-10% pe an.
Obezitatea este o boală polietologică și polipatogenetică. Cauzele sale sunt susceptibilitatea moștenită, factorii de mediu și tulburările sistemului endocrin.
Etiologie: Patogenie: susceptibilitate moștenită; factori demografici (vârstă, sex, naționalitate); supraalimentare; hipodinamie. Patogenie: țesutul adipos este unul dintre depozitele energetice. Există țesuturi adipoase albe și maronii, țesuturi subcutanate și viscerale. Descoperirea genei obezității (leptina) și a produsului acesteia a dat posibilitatea de a demonstra rolul factorului moștenit în dezvoltarea acestei boli.
Patogenie Leptina (din cuvântul grecesc „subțire”) este un hormon al țesutului adipos. Conform compoziției sale chimice, aceasta este proteina cu conținut molecular ridicat care circulă în sânge. Sub influența hormonului leptinei, apetitul este scăzut, iar consumul de energie al corpului este crescut. Concentrația sa în sânge depinde de cantitatea de țesut adipos. Receptorii leptinei au două izoforme și sunt localizați în sistemul nervos central: nuclei ventromediali, paraventriculari, dorsomeziali și arcați ai hipotalamusului și ai tuturor organelor interioare. Leptina realizează feedback între țesutul adipos și hipotalamus prin influență asupra structurilor care conțin neuropeptida Y. La pacienții cu obezitate nivelul de leptină este mai mare decât la persoanele sănătoase.
Grupul de experți al OMS (2000) determină 6 perioade critice în dezvoltarea obezității cu factori de risc tipici: în perioada prenatală hrănirea necorespunzătoare poate influența dezvoltarea bebelușului (formând obezitate abdominală la o anumită categorie de pacienți); în perioada pubescenței (5-7 ani) apare creșterea rapidă a indicelui de construcție corporală. Acest lucru este legat de maturizarea anatomică a copilului și de socializarea acestuia. Un copil poate fi vulnerabil la apariția obezității; în timpul perioadei pubertare hrănirea neregulată, schimbarea obiceiurilor gustative, hipodinamia în timpul liber duc la acumularea de grăsime în special la fete;
la vârsta adolescenței (la femei la vârsta de 15-19 ani, la bărbați până la 30 de ani) hipodinamia sporadică este cauza obezității frecvent; în perioada sarcinii și după naștere, indicele de construcție corporală este adesea crescut; în perioada menopauzei, greutatea corporală este crescută mai ales la femeile care trăiesc în țări foarte dezvoltate. Acest lucru este legat de schimbarea metabolismului și scăderea activității fizice.
Patogenie (continuare) Astfel, rolul patogen major în dezvoltarea obezității simple joacă afectarea funcției cortexului cerebral, a hipotalamusului și a formațiunilor nervoase din hipotalamusul posterior, care fac parte din centrul alimentar (nuclei ventromediali) - " centre de sațietate ”. Acest lucru duce la stimularea nucleilor ventrolaterali - „centrele apetitului”. Consumul crescut de alimente (carbohidrați, grăsimi), ca rezultat al stimulării centrului alimentar, duce la acumularea de grăsimi în depozitul de grăsime din cauza activității fizice insuficiente. O mare importanță asupra dezvoltării obezității o are scăderea lipolizei (descompunerea grăsimilor) datorită predominanței tonusului regiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ asupra regiunii simpatice. Acest lucru duce la stimularea producției de insulină de către celulele β ale insulelor pancreatice din Langerhans cu următoarea obezitate.
Patogenie (continuare) Rolul factorilor endocrini în dezvoltarea obezității simple nu este mare. Dar factorii endocrini au o importanță semnificativă în dezvoltarea obezității simptomatice. Datorită producției insuficiente de hormoni mobilizabili în grăsimi ca ACTH, TSH, STH, T3, T4, adrenalină, noradrenalină și glucagoni, are loc scăderea lipolizei. Aceasta este cauza utilizării insuficiente a depozitului de grăsimi ca sursă de energie. Scăderea producției de hormoni sexuali ajută la dezvoltarea obezității (în special obezitatea simptomatică). Acest lucru duce la schimbarea metabolismului glucozei în funcție de ciclul pentosnic și la creșterea producției de glucocorticoizi, care cresc depozitul de glicogen în ficat și inhibă lipoliza.
Lipopexia excesivă duce la tulburarea sistemului cardio-vascular, a organelor respiratorii cu posibilă dezvoltare a insuficienței cardiace și pulmocardice, afectarea funcțiilor tractului gastro-intestinal, a ficatului și a altora. În obezitate creșterea cantității absolute de lichid total și extracelular are loc cu scăderea simultană a acestuia într-un spațiu intracelular. Degradarea intracelulară se intensifică odată cu creșterea greutății corporale și este cea mai marcată în stadiile de obezitate III și IV.
Anatomie patologică: În obezitatea simplă există următoarele: dispunerea grăsimii în piele, țesutul celular subcutanat, mezenter, oment, țesutul celular perirenal și mediastinal, epicard, miocard, ficat și pancreas. Ficatul este mărit din cauza infiltrării de grăsime și a aparițiilor aglomerate. În obezitatea simptomatică modificările morfologice depind de boala principală.
Clasificarea obezității (I. Dedov, G. Melnichenko, V Clasificarea obezității (I. Dedov, G. Melnichenko, V. Fadeyev - II Dedov, GA Melnichenko, VV Fadeev, 2000) A. Obezitate inițială I. Obezitate alimentară-constituțională 1. Android (tip exterior, abdominal, visceral): a) cu componentele sindromului metabolic; b) cu simptomatice cuprinzătoare ale sindromului metabolic. 2. Ginoid (tip inferior, fesier-coapsă). 3. Cu o încălcare marcată a obiceiurilor alimentare: a) sindromul alimentației de noapte; b) variația afectivă a sezonului; c) cu reacție de hiperfagie la stres. 4. Sindromul Pickwickian (insuficiență cardiacă-pulmonară). 5. Cu sindrom de apnee în somn. 6. Combinat.