Jurnalul de prevenire a cancerului
- Articol
- Problemă actuală
- Mai întâi online
- Arhive
- Cele mai citate
- Cele mai citite
- Cele mai descărcate
- Pentru autori
- Instrucțiuni pentru autori
- Abrevieri standard
- Cercetare și
Etica publicației - Lista de verificare a autorului
- Cum să trimiteți un manuscris
- Pentru recenzori și editori
- Ghid pentru recenzori
- Procesul de evaluare inter pares
- Politică
- Acces deschis
- Crossmark
- ORCID
- Despre JCP
- Despre Jurnal
- Obiective și domeniu de aplicare
- Bord editorial
- Cea mai buna practica
- Contactează-ne
Revizuire
Journal of Cancer Prevention 2019; 24 (2): 72-78
Publicat online 30 iunie 2019
Efectele terapeutice ale aminoacizilor în bolile hepatice: studii actuale și perspective viitoare
Da-Young Lee, Eun-Hee Kim
Colegiul de farmacie și Institutul de științe farmaceutice, Universitatea CHA, Seongnam, Coreea
Acesta este un articol cu acces liber distribuit în condițiile licenței non-comerciale de atribuire Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0) care permite utilizarea, distribuția și reproducerea necomercială fără restricții în orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată corect.
Abstract
Cuvinte cheie: Aminoacizi, afecțiuni hepatice, steatoză hepatică, ciroză, carcinom hepatocelular
INTRODUCERE
Cancerul hepatic este al doilea cel mai frecvent cancer printre alte tipuri de cancer și este principala cauză a deceselor provocate de cancer [1]. Carcinomul hepatocelular (HCC), care apare la aproximativ 90% din cancerul hepatic primar, cauzează probleme grave de sănătate în întreaga lume [2]. Ciroza hepatică este principala cauză a CHC și aproape o treime dintre pacienți dezvoltă CHC. Virusul hepatitei C și virusul hepatitei B sunt, de asemenea, asociate cu HCC cu cofactori, cum ar fi consumul de alcool, fumatul și aflatoxina [3]. Steatoza hepatică este adesea însoțită de leziuni hepatocitare și inflamații care conduc la ciroză și HCC [4]. Principalul motiv pentru rata ridicată a mortalității pacienților cu HCC este lipsa unui tratament eficient și natura asimptomatică a HCC timpuriu [5, 6].
Aminoacizii sunt substanțe organice care conțin grupe funcționale de amină și acid carboxilic [7], care reprezintă unitatea de bază pentru sinteza proteinelor în metabolismul celular. De asemenea, aminoacizii servesc ca metaboliți intermediari care afectează biosinteza lipidelor, glutationului, nucleotidelor, glucozaminei și poliaminelor, precum și proliferarea celulară și carbonul circulant al acidului tricarboxilic [8, 9]. Ficatul este un organ important pentru sinteza proteinelor, degradarea și detoxifierea, precum și pentru metabolismul aminoacizilor [10]. În ficat, sunt prezenți aminoacizi neesențiali abundenți precum alanina, aspartatul, glutamatul, glicina și serina și aminoacizii esențiali, precum histidina și treonina [9]. Studii recente au raportat rolul aminoacizilor ca agenți promițători în gestionarea metabolismului proliferativ, iar aplicarea aminoacizilor a crescut rapid într-o varietate de domenii terapeutice [8]. Prin urmare, în această revizuire am descris proprietățile biochimice și funcțiile terapeutice ale fiecărui aminoacid pentru bolile hepatice.
FUNCȚIILE AMINOACIZILOR ÎN BOLILE FICATULUI
1. Alanină
2. Glutamat
3. Aspartat
Aspartatul este un aminoacid acid considerat ca un aminoacid neesențial [7]. Cu toate acestea, multe studii au arătat că aspartatul joacă un rol important în procesul fiziologic al ficatului [24, 25]. Aspartatul este necesar pentru sinteza purinei, pirimidinei, asparaginei și argininei și este implicat în sinteza inozitolului și a beta-alaninei [7]. Poate fi sintetizat din oxaloacetat, care joacă un rol important în ciclul acidului citric și afectează starea redox celulară [19]. S-a raportat că suplimentarea aspartatului suprimă ateroscleroza și bolile hepatice grase la iepurii hrăniți cu colesterol [26]. S-a raportat că aportul de aspartat poate inhiba dezvoltarea steatozei hepatice și a fibrozei hepatice [26]. De asemenea, s-a demonstrat că tratamentul cu aspartat are efecte benefice în atenuarea leziunilor hepatice prin reglarea descendentă a expresiei mediatorilor proinflamatori, cum ar fi receptorul cu taxă 4 și genele de semnalizare a proteinelor din domeniul oligomerizării care leagă nucleotidele în ficatul indus de LPS modele de accidentare [27].