Jesse Santiano; t Boliți-vă! Post și exerciții pentru pancreasul gras
Această postare este o continuare a articolului anterior, Sindromul metabolic și pancreasul. Postarea recentă a descris progresia bolii pancreatice din infiltrarea grăsimilor, boala pancreasului gras nealcoolic ( NAFPD ) la steatopancreatită nealcoolică ( NASP ) caracterizată prin inflamație cronică care are ca rezultat cicatrici și chiar cancer pancreatic la unii pacienți. Pancreasul are o funcție vitală în digestia și menținerea unei game rezonabile de zahăr din sânge.
Defecțiuni pancreatice
Depunerile grase din pancreas pot afecta producția de enzime pancreatice responsabile de digestia proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Grăsimea care se infiltrează între celulele pancreasului interferează cu funcția. Distruge celulele acinare care produc lipaza, amilaza și proteazele care digeră grăsimile, carbohidrații și respectiv proteinele. Leptina, care este o adipokină din excesul de grăsime intraabdominală (viscerală), scade, de asemenea, producția de enzime digestive. (1)
Sindromul metabolic duce la diabetul de tip 2 prin afectarea capacității pancreatice de producere a insulinei prin diferite mecanisme.
- Moarte timpurie (apoptoză) a celulelor care produc insulină (celule beta)
- Toxicitate datorată nivelului ridicat de zahăr din sânge (glucotoxicitate)
- Toxicitate datorată nivelurilor ridicate de acizi grași (lipotoxicitate)
- O abundență de substanțe din grăsimea viscerală care provoacă inflamație (citokine pro-inflamatorii)
- Creșterea leptinei
- Amiloid cu celule insulare.
În momentul diagnosticului, celulele beta pot fi 50% funcționale și până la 60% la necropsie.
Medicamentele pot ajuta?
Unele medicamente pentru diabetul de tip 2 pot ajuta la scăderea zahărului din sânge și la îmbunătățirea funcției celulelor beta, dar numai într-o anumită măsură. TZD sau tiazolidindioni, mimetici incretinici și potențatori. TZD scade glicemia, făcând celulele adipoase mai sensibile la glucoză, ceea ce determină pătrunderea glucozei în interiorul celulelor adipoase. Acest lucru duce la scăderea zahărului din sânge. Cu toate acestea, rezultă o creștere a numărului și dimensiunii celulelor adipoase și a retenției de apă, ceea ce duce la edem, creștere în greutate și insuficiență cardiacă. Lucrurile pe care nu doriți să le întâmpinați sau nu nimănui diabetic. S-a demonstrat inițial că o perioadă scurtă de insulină este eficientă la creșterea funcției celulelor beta; cu toate acestea, insulina vă va îngrașa și va agrava diabetul pe termen lung. O altă problemă este că insulina nu abordează problema hiperinsulinemiei în diabetul de tip 2. Glicemia poate fi controlată, dar distrugerea diabetului continuă. DPP-IV, cum ar fi Sitagliptin și Vildagliptin, au fost studiate pentru a păstra și a crește celulele beta. Dar, deoarece sunt relativ noi, înseamnă că sunt mai scumpe. (2)
Chirurgie bariatrică
Sa demonstrat că chirurgia stomacului (gastric) îmbunătățește funcția celulelor beta prin scăderea aportului de alimente și, prin urmare, scăderea glucotoxicității și lipotoxicității. (3) S-a făcut un studiu pe porci supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice și a arătat o îmbunătățire a funcției celulelor beta și a masei beta-celulare. (4) La un grup de adolescenți obezi morbid, diabetul lor s-a îmbunătățit și după intervenția chirurgicală de bypass gastric (5)
Gastrectomia mânecii reduce stomacul la 15% din dimensiunea sa
Postul și exercițiile fizice pot readuce funcția pancreatică
Recomandările inițiale pentru un pacient cu un nivel ridicat de zahăr din sânge sunt în principal dieta și exercițiile fizice. Acest studiu a fost realizat la șoareci, deoarece implică îndepărtarea și studierea pancreasului după 6 săptămâni de post intermitent. A existat o creștere a masei celulelor pancreatice, a nivelului de insulină din celulele beta și a secreției de insulină stimulată de glucoză. (6)