Insight asupra dezvoltării și progresiei obezității legate de boala renală cronică Insight

Wael Nassar 1,2, Mervat El-ansary 3, Mostafa Abdel-aziz Mostafa 2, Tarek Fayad 4, Esam Kotb 2, Mahmoud Temraz 1, Abdel-Nasser Saad 1, Wael Essa 1

asupra

Departamentul 1 Nefrologie, Spitalul didactic Sahel, Organizația generală a spitalelor și institutelor didactice (GOTHI), Departamentul 2 Medicină internă și Nefrologie, Universitatea Șase octombrie, Departamentul 3 Patologie clinică și celule stem, Departamentul 4 Nefrologie, Facultatea de Medicină, Universitatea din Cairo, Cairo. Egipt

* Autor corespondent: Wael Fouad Nassar
Spitalul didactic Sahel
Cairo, Egipt
Telefon +201222169401
E-mail [e-mail protejat]

Primit 05 decembrie 2015 - Admis 15 februarie 2016

Abstract

Obiectiv Există o apreciere tot mai mare că, chiar și în absența hipertensiunii arteriale și a diabetului, obezitatea în sine este un factor de risc semnificativ al bolilor renale cronice. Metode Într-un studiu transversal, observațional, multi-centric, trei sute șaptezeci și doi (n = 372) de pacienți cu afecțiuni renale cronice cu stadiul III și IV (eGFR 20-60 ml/min/m2) au fost înscriși în acest studiu. Lean Group I; 153 pacienți cu afecțiuni renale cronice nediabetice cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani cu indice de masă corporală între 20-25 kgm/m2; obezi Grupa II; 130 de pacienți cu afecțiuni renale cronice non-diabetice cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani cu indice de masă corporală> 30 kgm/m2 și vârstă în vârstă Grupa III; 89 de pacienți cu afecțiuni renale cronice cu vârsta> 60 de ani. Grupul II obez a arătat o creștere semnificativă a raportului ALD/PRA în comparație cu ambele alte grupuri; Grupa slabă I [P 30 kgm/m 2 [3].

Obezitatea și leziunile renale asociate obezității au jucat un rol important în prevalența crescândă a bolilor renale cronice (CKD). Legătura dintre obezitate și bolile renale a fugit întotdeauna cu legătura sa cu diabetul și hipertensiunea. Cu toate acestea, o serie de studii clinice și epidemiologice recente sugerează că obezitatea însăși, independent de legăturile sale cu diabetul și hipertensiunea, poate juca un rol important în dezvoltarea CKD. O analiză transversală a datelor NHANES a constatat o asociere strânsă între IMC mai mare și funcția renală redusă [4].

O serie de mecanisme au fost propuse ca explicații pentru obezitatea legată de CKD, inclusiv inflamația cronică, remodelarea vasculară anormală și lipo-toxicitatea renală [5]. Aceste căi de rănire pot apărea în absența diabetului și a hipertensiunii. Poate că cel mai bine descris mecanism al leziunii renale induse de obezitate implică efectele adverse ale masei corporale crescute și a ratei de filtrare glomerulară (GFR) crescută ulterior per nefron intact, adică stres funcțional [6]. Un alt mecanism propus implică adiponectina, un hormon produs de adipocite care reglează metabolismul glucozei și lipidelor, această adipocitokină este redusă în obezitate, nivelurile de adiponectină fiind dovedite invers legate de gradul de albuminurie la pacienții obezi [7].

Acest studiu a fost conceput pentru a evidenția discuția încrucișată între patogeneza mecanismelor CKD la pacienții obezi independenți de hipertensiune și diabet. În timp ce terapiile actuale care vizează încetinirea afectării renale progresive includ pierderea în greutate și se bazează pe inhibarea sistemului renină-angiotensină, abordarea va fi completată probabil de intervenții care vizează ținte specifice obezității, inclusiv citokine și factori inflamatori conduși de adipocite.

PACIENTI ȘI METODE

Într-un studiu transversal randomizat cu mai mulți centri, trei sute nouăzeci de pacienți cu afecțiuni renale cronice (CKD) în stadiile III și IV, eGFR a acestora între 20-60 ml/nin/m2. Datele au fost colectate în perioada 1 septembrie până la sfârșitul lunii octombrie 2012, de la ambulatoriile obișnuite din cinci spitale generale din Egipt. Participanții au fost clasificați în trei grupe. Grupa I: o sută cincizeci și trei de pacienți CKD nediabetici cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani cu indice de masă corporală (IMC) între 20-25 kgm/m 2; Grupa a II-a: o sută patruzeci și opt de pacienți cu BCR non diabetici cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani cu (IMC)> 30 kgm/m2 și Grupul III: optzeci și nouă de pacienți cu BCR cu vârsta> 60 de ani.

- IMC a fost calculat ca greutate (în kilograme) împărțit la pătratul înălțimii (în metri).

- Valorile eGFR calculate au fost clasificate ca mai mici de 60 ml/min/1,73 m2 pe baza clasificării funcției renale a Inițiativei de calitate a rezultatelor bolii renale (KDOQI); Valorile eGFR mai mici de 60 mL/min/1,73 m 2 au fost considerate anormale și indicative ale funcției renale moderat reduse și denumite CKD prevalente Estimarea ratei de filtrare glomerulară, evaluările biochimice au fost efectuate prin auto-analizator într-un singur laborator [13] ].

- Probele de sânge au fost colectate în trei tuburi de sânge EDTA lichid de 10 ml, plasate pe pachete de gheață, depozitate în recipiente de spumă de polistiren și returnate la instalația de stocare a sângelui HPFS prin curierat peste noapte. Mai mult de 95% din probe au ajuns în 24 de ore de la colectare.

- Măsurarea leptinei plasmatice a fost efectuată de Linco Research, Inc., St. Louis, Mo, SUA. Testul a fost un test radioimuno (RIA) cu un anticorp policlonal crescut la iepuri împotriva leptinei umane recombinante foarte purificate [14, 15].

- Nivelurile plasmatice de FGF23 au fost măsurate utilizând o analiză imunosorbentă legată de enzimă umană C-terminală de a doua generație (Immutopics, San Clemente, CA). Nivelurile plasmatice au fost măsurate de două ori în fiecare participant în medie. Coeficientul de variație a fost de 9,8%.