Infecția cu virusul herpesului - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Infecțiile cu virusul herpesului sunt în general considerate pe tot parcursul vieții, astfel încât tratamentul animalelor afectate nu poate fi justificat sau eficient.

herpesului

Termeni asociați:

  • HIV
  • Aciclovir
  • Proteină
  • ADN
  • Infecție virus
  • Sarosi Kaposi
  • Herpesviridae
  • Sarcom
  • Herpesvirus uman 8

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Infecții cu herpesvirus

Terapia antiherpesvirus

Medicamentele antiherpesvirus au toate grade diferite de potențial nefrotoxic. Ganciclovirul este, de asemenea, mielosupresiv. Purpura trombocitopenică trombotică și sindromul hemolitic uremic sunt rare, dar complicații care pun viața în pericol, raportate în cazul tratamentului cu doze mari (8 g/zi) de valaciclovir la pacienții cu imunitate severă. Medicamentele antiherpesvirus trebuie administrate cu atenție la informațiile detaliate și curente de prescriere. Dozele trebuie ajustate pentru funcția renală. Pacienții trebuie să fie bine hidratați, iar perfuziile IV trebuie administrate lent cu o pompă de perfuzie. Nu există standarde pentru utilizarea valaciclovirului profilactic sau a famciclovirului la copii.

Biologia moleculară a herpesvirusului asociat cu sarcomul Kaposi și a oncogenezei conexe

Qiliang Cai,. Erle S. Robertson, în Advances in Virus Research, 2010

3 Semnalizare cu crestături

Infecția cu KSHV este esențială pentru dezvoltarea sarcomului Kaposi (KS). Semnalizarea prin crestături este, de asemenea, cunoscută pentru că joacă un rol esențial în supraviețuirea celulelor KS și intrarea KSHV în faza litică. RTA codificat KSHV se leagă de RBP-Jκ și este un punct final major al căii de transducție a semnalului Notch (Liang și colab., 2002; Persson și Wilson, 2010). Mai mult, proteina LANA codificată KSHV poate stabiliza formele activate ale receptorului Notch, vizând proteina Sel10 (Lan și colab., 2007). KSHV manipulează, de asemenea, calea de semnalizare Notch prin creșterea directă a expresiei a doi liganzi Notch (JAG1 și DLL4) prin două gene KSHV exprimate în timpul infecției latente și, respectiv, litice (Emuss și colab., 2009). Aceste rezultate au arătat că infecția cu KSHV poate manipula calea de semnalizare Notch pentru a influența proliferarea și diferențierea celulelor.

Bolile veziculare ale pielii

Jacqueline M. Junkins-Hopkins, Klaus J. Busam, în Dermatopatologie, 2010

DERMATITA HERPETICĂ

Constatări clinice

Caracteristici histologice

Leziunile stabilite prezintă necroză epidermică care, dacă este extinsă, poate duce la o separare epidermico-dermică într-un plan subepidermic. Cavitatea cu blistere conține celule acantolitice și neutrofile (Fig. 5-28). Keratinocitele infectate viral prezintă incluziuni intranucleare de oțel-gri, multinucleație și epidermă și folicul de schimbare a celulelor cu balon. Foliculita necrotizantă și o reacție a țesutului lichenoid pot fi observate în leziunile prebuloase. În infecțiile legate de HIV se pot observa doar modificări epidermice verruciforme sau afectare foliculară. Dermul prezintă un infiltrat inflamator mononuclear perivascular. Umflarea celulelor endoteliale cu vasculită necrozantă este adesea observată, în special cu VZV.

Diagnostic diferentiat

Infecțiile cu herpesvirus nu pot fi distinse în mod fiabil una de alta. Alte infecții virale care prezintă degenerescență reticulară pot intra în diferențial și includ orf, noduli de muls, variolă și vaccinia. Acestea nu ar trebui să aibă incluziunile virale tipice și multinucleația tipice pentru herpes.

Prognoză și tratament

Virusul Herpes simplex se auto-limitează, dar recurențele sunt frecvente, mai ales în cazul stresului, oboselii sau expunerii intense la soare. Virusul varicelo-zosteric se autolimită, dar reapare la vârsta adultă ulterioară ca zoster. Infecțiile cu herpes zoster sunt, de asemenea, autolimitate, dar durerea poate persista. Recurențele sunt rare. Infiltratele granulomatoase și limfoide pot apărea în cicatricile cronice ale zosterului. Toate aceste infecții pot fi tratate cu o varietate de agenți antivirali, cum ar fi aciclovir sau valaciclovir.

Sistemul hepatobiliar și pancreasul exocrin

Infecții cu herpesvirus.

Infecțiile cu herpesvirus ale ficatului apar de obicei la nou-născuți sau la făt. Sunt descrise o varietate de herpesvirusuri abortigene, fiecare specie de animal fiind afectată de un virus specific. Exemple de astfel de virusuri includ herpesvirusul equigen abortigen (herpesvirus 1 equin), virusul rinotraheitei bovine infecțioase (herpesvirusul bovin 1), herpesvirusul caprin, herpesvirusul canin (herpesvirusul canin 1), virusul rinotraheitei virale feline (herpesvirusul felin 1) și pseudoravirusul herpesvirus 1).

Infecția poate apărea pe mai multe căi, inclusiv expunerea transplacentară, trecerea prin canalul de naștere, contactul cu colegii infectați și contactul cu secrețiile oronasale din baraj. La nou-născuți, infecția inițială apare adesea în epiteliul oronasal, unde are loc mai întâi replicarea virusului. După replicarea locală, virusul pătrunde în fluxul sanguin prin intermediul celulelor fagocitare mononucleare infectate. Viremia duce la diseminarea virusului la o varietate de organe, iar infecția virală este citolitică.

Herpesvirusurile abortigene induc caracteristic multifocale, distribuite aleatoriu, mici (Fig. 8-45, A). Leziuni similare sunt ocazional prezente la nou-născuții infectați cu herpesvirusuri.

Din punct de vedere histologic, herpesvirusul poate produce necroză hepatică multifocală cu inflamație redusă la făt și nou-născuți (vezi Fig. 8-45, B). Ficatul este adesea afectat, dar focarele de necroză sunt prezente mai constant în rinichi, plămâni și splină. Virusul afectează cel mai adesea nou-născuții în primele 2 săptămâni de viață și este cel mai sever înainte de a dezvolta o termoreglare competentă. Animalele care sunt capabile să mențină o temperatură normală a corpului sunt mai puțin susceptibile de a fi afectate.