Identificarea mecanismului obezității cu o legătură cu cancerul de colon
Într-o nouă descoperire recentă, candidații la doctorat Wiecang Wang și Jianan Zhang, împreună cu consilierul lor Guodong Zhang de la Departamentul de Științe Alimentare de la Universitatea din Massachusetts Amherst, raportează că au identificat un nou mecanism molecular pentru a explica legătura dintre obezitate și riscul crescut de inflamație a colonului, care este un factor de risc major în cancerul colorectal.

Echipa de cercetare, care include oameni de știință de la Universitatea din California Davis, sugerează pentru prima dată că inhibarea unei enzime cunoscută sub numele de epoxid hidrolază solubilă, sHE, poate elimina acest risc de inflamație a colonului indusă de obezitate, spun Zhang și colegii săi. Ei observă că câțiva inhibitori ai sEH, cunoscuți a fi un factor în alte boli inflamatorii, dar nu și cancerul de colon, sunt acum în studiile clinice la om.
Autorul principal Zhang spune: „În studiile noastre la șoareci, inflamația colonului indusă de obezitate poate fi eliminată prin inhibarea sEH. Așa că am descoperit o nouă țintă terapeutică pentru o boală foarte importantă”.
Deoarece inhibitorii sEH sunt deja cercetați ca tratament pentru alte boli, cum ar fi durerea și hipertensiunea arterială, observă el, cercetătorii medicali care îl utilizează nu ar trebui să reinventeze o abordare complet nouă. „Sperăm că va fi un tratament promițător la oameni, dar șoarecii și oamenii sunt foarte diferiți”, avertizează Zhang. Detaliile apar într-un număr online timpuriu al Lucrările Academiei Naționale de Științe.
După cum subliniază autorii, mai mult de o treime, sau 34,9 la sută, din adulții din Statele Unite sunt obezi, iar persoanele obeze prezintă un risc cu 30-60 la sută mai mare de a dezvolta cancer colorectal, a treia cea mai frecventă și a doua cauză principală a morții cauzate de cancer în țară. Inflamația colonului este un semn de avertizare timpurie a acestui cancer, iar noile cercetări arată de ce și cum crește obezitatea riscul.