Hormonal Imprinting - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Imprimarea hormonală este un proces fiziologic care are o funcție importantă la un nivel foarte scăzut de filogenie la unicelulari, 79,80 și la mamifere este necesar pentru maturarea receptorilor, adică pentru ajustarea conexiunii receptor - hormon la exterior situația mamei.
Termeni asociați:
- Receptor hormonal
- Tamoxifen
- Celule de germeni
- Receptor Eicosanoid
- Enzime
- Metilarea ADN-ului
- Insulină
- Metilare
- Epigenetica
- Semnalizare celulară
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Amprentare hormonală transgenerațională în tetrahimenele unicelulare
Rolul căilor de semnalizare și al factorilor conexi în provocarea amprentării
Imprimarea hormonală depinde de integritatea căilor de semnalizare care sunt prezente și funcționează în Tetrahymena. Imprimarea insulinei modifică reglarea guanilat ciclazei dependentă de calmodulină, accelerând descompunerea cGMP prin fosfodiesterază. Fluorurile activatoare ale proteinelor G influențează amprentarea hormonală pozitiv sau negativ în funcție de structura lor. Capacitatea de legare a insulinei prezintă un paralelism cu fluctuațiile nivelurilor de calciu intracelular liber. Substanțe precum TMB8, EDTA, NiCl2 și La (NO3) 3 interferează cu imprimarea hormonală, influențând legarea hormonală (insulină, TSH), ceea ce arată că reglarea intactă a Ca 2+ este o condiție de bază în imprimarea normală. 55-57 Tratamentul cu NaF nu permite dezvoltarea imprimării insulinei. 58 Inhibitorii și activatorii activității tirozin kinazei influențează, de asemenea, imprimarea. 59 Cu toate acestea, substanțele care influențează creșterea celulară, cum ar fi actinomicina D, colchicina și metilamina, nu împiedică imprimarea hormonală. 60
Moleculele care influențează metabolismul fosfolipidelor afectează, de asemenea, imprimarea hormonilor. 61–63 Imprimarea insulinei mărește enorm activitatea fosfolipazei D (PLD) în timpul efectului; cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă în celulele imprimate anterior. 64 Aceasta înseamnă că imprimarea modifică transducția semnalului în PLD. Inhibitorii sintezei glicoproteinelor influențează, de asemenea, imprimarea insulinei. 65
Hormonii polipeptidici fără legătură structurală, atunci când sunt administrați împreună, neutralizează reciproc efectul, în timp ce hormonii înrudiți (TSH - FSH) îl pot amplifica sau deprima.
S-a constatat că o schimbare drastică a fluidității membranei, cauzată de răcire și reîncălzire, reduce efectul imprimării, iar tratamentul simultan cu ergosterol și răcire îl elimină complet. Perturbanții de membrană, cum ar fi etanolul, anestezicele locale, cum ar fi procaina și dibucaina, precum și endotoxina, deprimă sau elimină imprimarea.
Interiorizarea lipozomilor de tip fosfatidilcolină reduce amprenta, în timp ce lipozomii de tip sfingomielină o sporesc. Dacă componenta zaharidă a receptorului de insulină este supusă unui tratament periodic, legarea și imprimarea insulinei este diminuată. Decilierea celulelor previne imprimarea insulinei - a fost necesară o regenerare a ciliilor timp de 3 ore pentru a relua eficacitatea tratamentului. ADN-ul asociat membranelor poate avea, de asemenea, un rol în imprimare, deoarece tratamentul cu DNază a împiedicat imprimarea insulinei. 66 Inhibarea endocitozei și reciclarea de către dinitrofenol sau Tris, precum și degradarea lizozomală de către clorochină, au inhibat imprimarea hormonală de către insulină.
Deși AMPc are un rol în transmiterea efectelor hormonale în Tetrahymena, creșterea artificială a nivelului AMPc inhibă provocarea imprimării sau poate avea ca rezultat o imprimare falsă.
Efectele transgeneraționale ale amprentării hormonale perinatale
Abstract
Imprimarea hormonală perinatală este un proces fiziologic necesar pentru finalizarea maturării receptorilor hormonali. Cu toate acestea, în această perioadă critică de dezvoltare, receptorii nu sunt capabili să discrimineze moleculele țintă reale de cele înrudite, astfel încât analogii hormonali, hormonii asociați, medicamentele și contaminanții din mediu, cum ar fi perturbatorii endocrini, provoacă amprente defectuoase cu substanțe biochimice și de viață consecințe funcționale. Efectele epigenetice ale amprentării hormonale sunt moștenite de la celulă la celulă și de la organism la organism. Deoarece imprimarea nu depinde de vârstă, ci depinde de starea de dezvoltare, apare și imprimarea tardivă (în principal în linii celulare diferențiate continuu). Principala sursă de imprimare târzie este poluarea aerului, a alimentelor și a apei, alături de imprimarea medicamentoasă, toate transmise transgenerațional. Se discută despre consecințele prezente și viitoare.
Hormoni, dispoziție și afectare
Sarah L. Berga, Yolanda R. Smith, în Handbook of Neuroendocrinology, 2012
Orientare sexuală
Măsura în care orientarea sexuală este conferită de amprentarea hormonală sau de expuneri rămâne un subiect controversat. Rahmen 87 a sugerat că există modificări ale circuitelor neuronale care reflectă o interacțiune a factorilor genetici, hormonali și comportamentali. Studiile la om sunt dificil de realizat. Cu toate acestea, Savic și colegii săi au folosit paradigme de neuroimagistică pentru a demonstra că feromonii masculi și feminini determină activarea diferențială a SNC în regiunile creierului care prezintă afectarea și libidoul la bărbați și femei, 31 și că neurocircuitul diferă între bărbații homosexuali, bărbații heterosexuali, femeile homosexuale și femeile heterosexuale. . 88 De asemenea, bărbații homosexuali reacționează la feromoni masculini, în timp ce bărbații heterosexuali nu, iar femeile homosexuale prezintă modele de activare diferite față de femeile heterosexuale. 89.90 Pe de altă parte, femeile expuse in utero la androgeni prezintă modele de activare similare cu cele ale femeilor heterosexuale fără astfel de expuneri. 91 Deși amploarea plasticității neurobiologice din acest circuit neuronal a primit puțină atenție investigativă, este clar că steroizii, în special cei care sunt convertiți în feromoni, inclusiv testosteronul și estradiolul, prezintă influențe activatoare care conduc orientarea sexuală și libidoul.
Toxicitatea dezvoltării hidrocarburilor policiclice aromatice
Darryl B. Hood,. Anthony E. Archibong, în Reproductive and Developmental Toxicology, 2011
Rolul imprimării b (a) p în dezvoltarea neonatală
În contextul toxicității pentru dezvoltare a B (a) P, amprenta hormonală merită menționată. Amprentarea hormonală este un fenomen care are loc atunci când receptorii se maturizează și ating capacitatea maximă de legare, orchestrând astfel producția de hormoni ai celulei și diferite funcții care se bazează exclusiv pe receptori și hormoni. La majoritatea mamiferelor, imprimarea hormonală are loc perinatal și controlează sistemele receptor - semnal - transducție și sinteza hormonală pe viață. Multe substanțe toxice din mediu sunt capabile să se lege de receptori, provocând amprentarea defectuoasă în perioadele critice de dezvoltare, rezultând consecințe morfologice, biochimice, funcționale sau comportamentale pe tot parcursul vieții (Csaba, 2008). Benzo (a) pirenul este un astfel de toxic pentru mediu și un perturbator endocrin cunoscut (Archibong și colab., 2002, 2008; Inyang și colab., 2003; Ramesh și colab., 2008).
S-a raportat că Benzo (a) pirenul imprime greșit receptorii timici ai glucocorticoizilor indiferent de stadiul vieții, reducând sever capacitatea lor de legare (Csaba și Inczefi-Gonda, 1984). De asemenea, s-a demonstrat că acest toxic influențează capacitatea de legare a receptorilor uterini (Csaba și Inczefi-Gonda, 1993) și comportamentul sexual al șobolanilor (Csaba și colab., 1993) după imprimarea neonatală. Ceea ce este mai interesant și mai deranjant este raportul că tratamentul neonatal B (a) P are, de asemenea, un efect transgenerațional (Csaba și Inczefi-Gonda, 1998). Acest raport a documentat că capacitatea de legare a receptorilor receptorilor glucocorticoizi timici a fost dependentă de sex. În timp ce densitatea receptorilor la bărbați a fost redusă până la generația F2, la femele această reducere a fost observată doar la generația F1 a animalelor tratate.