Hipertensiune arterială legată de obezitate

Un articol din jurnalul electronic al Consiliului ESC pentru Cardiologie Practică

Prof. Guido Grassi

legată

Studiile epidemiologice transmit că starea de obezitate, în special de tip abdominal, este un factor de risc major pentru diabet, boală coronariană, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, boală cerebrovasculară și moarte subită. Mai multe dintre aceste complicații cardiovasculare sunt declanșate de starea hipertensivă - frecvent din cauza stării obeze. Acest lucru explică de ce reducerea tensiunii arteriale este un obiectiv principal al intervenției terapeutice, de preferință alegerea medicamentului asupra compușilor care acționează asupra sistemului renină-angiotensină.

Starea obeză, care afectează peste 20% din populația adultă din întreaga lume, cu tendințe de prevalență care au crescut constant de-a lungul anilor, este un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, precum și pentru dezvoltarea hipertensiunii.

Această lucrare va revizui profilul fiziopatologic al afecțiunii definite ca „hipertensiune arterială legată de obezitate”. De asemenea, va discuta strategiile farmacologice și non-farmacologice pentru a reduce valorile tensiunii arteriale în această afecțiune, oferind astfel indicații cu privire la modul de a reduce în mod eficient riscul cardiovascular crescut al pacienților hipertensivi obezi.

Fiziopatologia hipertensiunii legate de obezitate

Studiile epidemiologice efectuate în diferite țări din întreaga lume susțin puternic noțiunea că greutatea corporală, indicele de masă corporală și valorile tensiunii arteriale sunt legate între ele printr-o relație strânsă și directă (1).

S-au furnizat dovezi că, atât la animale experimentale, cât și la oameni, o creștere a grăsimii corporale (în special în zona abdominală) declanșează o creștere a valorilor tensiunii arteriale, care poate fi inversată prin intervenții capabile să reducă greutatea corporală (2).

Ipoteze care explică apariția unei stări de tensiune arterială crescută la obezi

De-a lungul timpului, au fost avansate mai multe ipoteze pentru a explica apariția unei stări de tensiune arterială crescută la populația obeză. S-a crezut inițial că creșterea tensiunii arteriale depinde de așa-numiții „factori hemodinamici”, adică asupra stării hipervolemice, precum și asupra creșterii debitului cardiac care caracterizează creșterea în greutate corporală - cel puțin în fazele anterioare ale bolii (2).

Odată cu trecerea anilor, alte ipoteze au legat dezvoltarea hipertensiunii legate de obezitate de anomalii metabolice, neurohumorale, renale și endoteliale.

Deși încă așteptăm o „teorie unificatoare”, unele caracteristici fiziopatologice au fost identificate ca „forțe motrice” ale bolii (2,3).
Acestea includ
1) activarea reninei-angiotensinei,
2) stimularea sistemului nervos simpatic și
3) apariția timpurie a unei disfuncții renale care duce la hipofiltrare glomerulară, retenție de sodiu, precum și la microalbuminurie.