Gustul cofeinei
Abstract
Mulți oameni consumă cu pasiune alimente și băuturi care conțin cofeină, în ciuda gustului său amar. Aici, trecem în revistă ceea ce se știe despre cofeină ca stimul al gustului amar. Subiectele includ acțiunea cofeinei asupra căii canonice a receptorilor gustului amar și acțiunea cofeinei asupra căilor dependente și independente de receptorul canonic în celulele gustative. Două concluzii sunt că (1) cofeina este un stimul slab prototip al gustului amar, deoarece acționează asupra căilor independente de receptorul gustului amar și (2) produsele cu cofeină stimulează cel mai probabil receptorii „gustului” din celulele nongustatorii. Această revizuire este relevantă pentru cercetătorii gustativi, producătorii de produse cu cofeină și consumatorii de cofeină.
Introducere
Simțul gustului ajută la determinarea dacă va fi sau nu ingerată o mâncare sau o băutură. De obicei, gusturile dulci motivează consumul și gusturile amare descurajează consumul. Cu toate acestea, două dintre băuturile cele mai ingerate - cafeaua și ceaiul 1 - sunt amare, ceea ce contrazice această regulă generală. Un factor care contribuie probabil la popularitatea cafelei și a ceaiului este că acestea conțin alcaloidul psihoactiv, trimetilxantina (cofeina).
Multe recenzii descriu mecanismele care susțin efectele comportamentale, cognitive și emoționale ale cofeinei. 2-10 Cu toate acestea, niciunul nu a evaluat cofeina ca un gust amar sau nu a acoperit ceea ce se știe despre acțiunea cofeinei în celulele dintre limbă și creier. Aceste subiecte merită atenție deoarece (1) cofeina este uneori considerată o amărăciune prototipică; 11-17 (2) există în prezent mai multe produse pe bază de cofeină pe piață decât în trecut și multe conțin concentrații mai mari de cofeină decât cafeaua și ceaiul 18; (3) noi mecanisme pot fi expuse prin descoperirile recente ale receptorilor gustului amar care acoperă tractul digestiv, care trebuie să intre în contact cu cofeina; și (4) noi mecanisme pot fi expuse prin descoperirile recente că țintele cofeinei (de exemplu, receptorii adenozinici [ARs], receptorii GABA, receptorii intracelulari și așa mai departe) în celulele nedorite (de exemplu, neuronii) pot modula gustul din gură. Astfel, această revizuire va pune un accent deosebit pe efectele cofeinei asupra celulelor gustative și a altor celule receptive la cofeină care se află în afara sistemului nervos central.
Ce este un gust amar?
Înainte de a discuta despre amărăciunea cofeinei, vom revizui pe scurt gustul amar în general. Substanțele chimice amare sunt diverse din punct de vedere structural și includ alcaloizi (de exemplu, cafeină, chinină, nicotină și morfină), 19 unii L-aminoacizi, 20-23 uree, 24 feniltiocarbamidă, 24 6-n-propiltiouracil, 24 și unele săruri divalente 25 ( pentru o listă mai cuprinzătoare a substanțelor chimice amare, vezi Beckett și colab. 26). S-a sugerat că cu cât un compus este mai amar, cu atât este mai toxic, deși există multe excepții. 27 La fel ca gusturile dulci, cele mai amare gusturi, indiferent de structura lor, sunt detectate de receptorii cuplați la proteina G (GPCR) în celulele gustative de tip 2 (celulele receptorilor gustului [TRC]).
Când un gust (adică o substanță chimică care provoacă un gust gust) se leagă de un GPCR exprimat printr-un TRC, activează o cascadă de semnalizare intracelulară care poate duce la eliberarea de adenozin trifosfat (ATP) și stimularea fibrelor nervoase periferice. Dacă un TRC este activat sau nu de un gust depinde de receptorul pe care îl exprimă. TRC-urile care exprimă T1R sunt activate de gusturile dulci sau umami, iar celulele care exprimă receptorii de gust 2 (T2R) sunt activate de gusturile amare.
În cascada de transducție a gustului amar canonic (Fig. 1), semnalizarea intracelulară începe cu activarea proteinelor G, cum ar fi α-gustducina. Acest lucru are ca rezultat disocierea subunităților βγ, care activează fosfolipaza Cβ2 (PLCβ2). PLCβ2 scinde apoi fosfatidilinozitol 4,5-bifosfat (PIP2) în inozitol (1,4,5) trifosfat (IP3). IP3 declanșează eliberarea de calciu din reticulul endoplasmatic prin legarea la receptorii IP3 de tip 3 (ITPR3). Această eliberare de calciu activează și deschide canalul cationic neselectiv, receptorul tranzitoriu al canalului cationic al subfamiliei M membru 5 (TRPM5), ducând la influxul de cationi și la depolarizarea celulei gustative (vezi Kinnamon 28 pentru o revizuire). Această depolarizare activează canalele de sodiu cu tensiune, care declanșează eliberarea de ATP prin canalele CALHM1. 29–31 Semnalul, transmis prin eliberare de ATP, este apoi transmis către creier prin intermediul fibrelor nervoase periferice care exprimă receptorii purinergici. 32