Gestational Diabetes Mellitus and Macrosomia A Literature Review - FullText - Annals of Nutrition
Hua Zhang, MD, dr., Departamentul de obstetrică și ginecologie
Laboratorul mixt Canada-China-Noua Zeelandă de medicină maternă și fetală
Primul spital afiliat al Universității de Medicină Chongqing
Nu. 1 Youyi Road, districtul Yuzhong, Chongqing 400016 (PR China)
Articole similare pentru „”
- Stare de nervozitate
Abstract
Mesaje cheie
• Macrosomia fetală, rezultată din hiperinsulinemia fetală ca răspuns la diabetul matern, ar putea fi un predictor al intoleranței ulterioare la glucoză.
• Diabetul matern în timpul sarcinii poate duce la transmiterea transgenerațională a riscului de diabet.
• Fetusurile femeilor obeze cu diabet zaharat gestațional au un risc mai mare de a dezvolta macrosomia decât cele ale femeilor nonobeze cu diabet zaharat gestațional.
Introducere
Diabetul mellitus gestațional (GDM) este definit ca intoleranță la glucoză cu grade variabile cu debut, sau recunoscut pentru prima dată, în timpul sarcinii. Aproximativ 15-45% dintre copiii născuți de mame diabetice pot avea macrosomie, ceea ce reprezintă o rată de 3 ori mai mare în comparație cu controalele normoglicemice. Macrosomia este de obicei definită ca o greutate la naștere peste percentila 90 pentru vârsta gestațională sau> 4.000 g.
Spre deosebire de hiperglicemia maternă, obezitatea maternă are un efect puternic și independent asupra macrosomiei fetale [1]. Vârsta gestațională la naștere, indicele de masă corporală (IMC) matern înainte de sarcină, creșterea în greutate a sarcinii, înălțimea maternă, hipertensiunea și fumatul de țigară au, de asemenea, un impact semnificativ. Când femeile obeze au fost comparate cu femeile cu greutate normală, nou-născuții femeilor obeze au avut mai mult de dublu riscul de macrosomie comparativ cu cele ale femeilor cu greutate normală [2].
Datele din studiul privind diabetul în timpul sarcinii timpurii indică faptul că greutatea la naștere a fătului se corelează cel mai bine cu nivelurile de zahăr din sânge postprandial al doilea și al treilea trimestru și nu cu nivelurile de post sau de glucoză medii [3]. Când valorile glucozei postprandiale sunt în medie de 120 mg/dl sau mai puțin, se poate aștepta ca aproximativ 20% dintre sugari să fie macrosomici și, dacă valorile glucozei sunt de până la 160 mg/dl, rata macrosomiei poate ajunge până la 35%.
Făturile macrosomice în sarcinile diabetice dezvoltă un model unic de creștere excesivă, implicând depunerea centrală a grăsimii subcutanate în zonele abdominale și interscapulare [4]. Au circumferințe mai mari ale umărului și extremităților, un raport cap-umăr scăzut, grăsime corporală semnificativ mai mare și pliuri mai groase ale pielii extremităților superioare. Deoarece dimensiunea capului fetal nu este crescută, dar circumferința umărului și a abdomenului pot fi crescute semnificativ, riscul de paralizie a Erb, distocie a umărului și traumatismul plexului brahial este mai frecvent. Cu toate acestea, creșterea scheletului este în mare parte neafectată.
Datele din Studiul australian privind intoleranța la carbohidrați la femeile însărcinate (ACHOIS) au demonstrat o relație pozitivă între severitatea hiperglicemiei materne în repaus alimentar și riscul de distocie a umărului, cu o creștere de 1 mmol a glucozei în repaus alimentar ducând la un risc relativ de 2,09 pentru distocia umerilor [ 5].
Macrosomia este asociată cu rate excesive de morbiditate neonatală. Nou-născuții macrosomici au rate de 5 ori mai mari de hipoglicemie severă și o creștere dublată a icterului neonatal în comparație cu sugarii de mame fără diabet [6].
În plus, se pare că există un rol pentru nivelurile excesive de insulină fetală în determinarea creșterii fetale accelerate. Într-un studiu care a comparat serurile de cordon ombilical la sugarii de mame diabetice și martorii, bebelușii mai grei și mai grași din timpul sarcinii diabetice au fost, de asemenea, hiperinsulinemici [7].
Fiziopatologia GDM
Mecanismele exacte din spatele GDM rămân încă neclare. Următorii factori materni și fetali-placentari sunt interdependenți și acționează într-un mod integrat în dezvoltarea rezistenței la insulină și GDM.
Rolul unității fetal-placentare în dezvoltarea GDM
În timpul sarcinii, pe măsură ce vârsta gestațională progresează, dimensiunea placentei crește. Există o creștere a nivelului de hormoni asociați sarcinii, cum ar fi estrogenul, progesteronul, cortizolul și lactogenul placentar în circulația maternă [8,9] însoțită de o rezistență crescută la insulină. Aceasta începe de obicei între 20 și 24 de săptămâni de gestație. Pe măsură ce mama trece prin naștere și dă naștere fătului, producția de hormoni placentari se oprește, la fel și boala GDM, care sugerează cu tărie că acești hormoni provoacă GDM [10].
Lactogenul placentar uman crește de aproximativ 10 ori în a doua jumătate a sarcinii. Stimulează lipoliza, ceea ce duce la o creștere a acizilor grași liberi pentru a oferi un combustibil diferit mamei și pentru a conserva glucoza și aminoacizii pentru făt. La rândul său, creșterea nivelurilor de acizi grași liberi interferează direct cu intrarea glucozei în celule direcționată spre insulină. Prin urmare, lactogenul placentar uman este considerat ca un antagonist puternic al acțiunii insulinei în timpul sarcinii.
Rolul țesutului adipos în dezvoltarea GDM
Țesutul adipos produce adipocitokine, inclusiv leptină, adiponectină, factor de necroză tumorală-α (TNF-α) și interleukină-6, precum și rezistența recent descoperită, visfatina și apelina [11,12]. Rolul adipocitokinelor și al concentrațiilor crescute de lipide în timpul sarcinii au fost, de asemenea, asociate cu modificări ale sensibilității la insulină la femeile care nu sunt gravide [13], precum și la femeile gravide [14]. Dovezile sugerează că una sau mai multe dintre aceste adipokine pot afecta semnalizarea insulinei și pot provoca rezistență la insulină [12]. Mai exact, TNF-α are un rol potențial în scăderea sensibilității la insulină [15].
Ipoteza lui Pedersen modificată
Fiziopatologia macrosomiei poate fi explicată pe baza ipotezei lui Pedersen de hiperglicemie maternă care duce la hiperinsulinemie fetală și la utilizarea crescută a glucozei și, prin urmare, la creșterea țesutului adipos fetal. Când controlul glicemic matern este afectat și nivelul seric al maternei este ridicat, glucoza traversează placenta. Cu toate acestea, insulina derivată de la mamă sau administrată exogen nu traversează placenta. Drept urmare, în al doilea trimestru, pancreasul fetal, care este acum capabil să secrete insulină, începe să răspundă la hiperglicemie și să secrete insulină într-un mod autonom, indiferent de stimularea glucozei. Această combinație de hiperinsulinemie (insulina fiind un hormon anabolic major) și hiperglicemie (glucoza fiind un combustibil anabolic major) duce la o creștere a depozitelor de grăsimi și proteine ale fătului, ducând la macrosomie (fig. 1).
FIG. 1
Rezultatele hiperglicemiei materne modificate conform ipotezei lui Pedersen.
Complicații legate de macrosomie
Complicații materne
Dacă bebelușul este atipic mare, nașterea vaginală va fi mai complicată. Există riscul de travaliu prelungit în care fătul poate fi blocat în canalul de naștere, poate fi necesară livrarea instrumentală (cu forceps sau vid) și poate fi necesară chiar operația cezariană neplanificată sau de urgență. În timpul nașterii, există un risc mai mare de lacerare și rupere a țesutului vaginal decât atunci când bebelușul are o dimensiune normală, iar mușchiul dintre vagin și anus s-ar putea rupe (lacrimă perineală).
Există, de asemenea, o mare șansă de atonie uterină. Este posibil ca mușchiul uterului să nu se contracteze corespunzător, rezultând sângerări abundente și hemoragii postpartum. Riscul de sângerare postpartum și leziuni ale tractului genital a fost de aproximativ 3-5 ori mai mare la nașterile macrosomice [16]. În plus, dacă mama a suferit o operație cezariană anterioară, există o șansă mai mare de rupere a uterului de-a lungul liniei cicatriciale a intervenției chirurgicale anterioare.