Frontierele Evaluarea dependentă de gen a autismului, cum ar fi comportamentul la șoarecii expuși la zincul prenatal

Condiții patologice

Editat de
Francesca Cirulli

Institutul Național de Sănătate (ISS), Italia

Revizuite de
Alon Shamir

Mazor Mental Health Center, Hotel Israel

Laura Ricceri

Institutul Național de Sănătate (ISS), Italia

Afilierile editorului și ale recenzenților sunt cele mai recente oferite în profilurile lor de cercetare Loop și este posibil să nu reflecte situația lor în momentul examinării.

evaluarea

  • Descărcați articolul
    • Descărcați PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Suplimentar
      Material
  • Citarea exportului
    • Notă finală
    • Manager de referință
    • Fișier TEXT simplu
    • BibTex
DISTRIBUIE PE

Cercetare originală ARTICOL

  • 1 Institutul de Anatomie și Biologie Celulară, Universitatea Ulm, Ulm, Germania
  • 2 WG Molecular Analysis of Synaptopathies, Neurology Department, Neurocenter of Ulm University, Ulm, Germany

Introducere

Deși în națiunile industrializate deficiențele micronutrienților apar rar la femeile gravide la niveluri de severitate care pot duce la anomalii evidente la sugarii lor, zincul poate fi o excepție (Sandstead și colab., 1977). Mai ales creierul fetal, datorită naturii creșterii și dezvoltării sale, pare deosebit de vulnerabil la deficitul matern de zinc.

În afară de numeroasele căi de semnalizare și metabolice din sistemul nervos central (SNC) în care este implicat zincul, zincul are un rol special în neurogeneză, migrație și diferențiere neuronală și plasticitate sinaptică (Frederickson și colab., 2000; Levenson și Morris, 2011; Takeda și colab., 2013). În plus, zincul este un ion de semnalizare în celulele nervoase și un modulator puternic al neurotransmisiei. Astfel, zincul este crucial pentru dezvoltarea creierului și, prin urmare, nu este surprinzător faptul că deficitul prenatal de zinc are ca rezultat afectarea performanței cognitive și a comportamentului ulterior în viață. În special în studiile pe animale, s-a raportat că deficitul prenatal de zinc are ca rezultat alterarea emoționalității, stări de anxietate și agresivitate, precum și comportament social alterat, memorie afectată și învățare mai târziu în viață (revizuită în Hagmeyer și colab., 2015). Cu toate acestea, în ciuda asemănării fenotipurilor descrise, nu s-a făcut nicio asociere directă cu tulburările din spectrul autist (ASD), probabil având în vedere că majoritatea acestor studii au fost efectuate între 1970 și începutul anilor 1980.

În mod fascinant, deja în 1976, s-a observat că tulburările de dispoziție care apar în Acrodermatita enteropatică Pacienții (AE) (pacienții care suferă în principal de deficit ereditar de zinc, adică din cauza mutațiilor transportatorilor de absorbție a zincului, cum ar fi ZIP4), care sunt deosebit de evidente la pacienții sugari și tineri, sunt adesea descriși drept „schizoizi” și că copiii cu AE prezintă unele similar cu copiii cu autism (Moynahan, 1976), cum ar fi evitarea contactului vizual. În prezent, multe studii efectuate pe pacienți umani raportează deficiența de zinc care apare frecvent asociată cu tulburări neuropsihiatrice, cum ar fi TSA, tulburarea de hiperactivitate a deficitului de atenție (ADHD), tulburările dispoziției, cum ar fi depresia și schizofrenia (Pfaender și Grabrucker, 2014). Mai mult, deficiența de zinc a fost asociată cu etiologia ASD ca factor de risc pentru mediu (Grabrucker, 2012; Vela și colab., 2015).