Exercitarea creierului obez Resetarea greutății corporale apărate Endocrinologie Oxford Academic

Barry E. Levin, Christa M. Patterson, Exercitarea creierului obez: resetarea greutății corporale apărate, endocrinologie, volumul 146, numărul 4, 1 aprilie 2005, paginile 1674–1675, https://doi.org/10.1210/en. 2005-0013

În acest număr de Endocrinologie, Bi et al. (1) demonstrează că roata voluntară care rulează selectiv reduce adipozitatea carcasei la șobolanii obezi genetic Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty (OLETF), cărora le lipsesc receptorii colecistochininei-A. Două caracteristici ale acestei adipozități reduse sunt de remarcat în mod special. În primul rând, în ciuda reducerii nivelurilor plasmatice de leptină, care ar trebui să stimuleze hrănirea (2), șobolanii care au exercitat nu au reușit să își mărească aportul de energie pentru a compensa pierderea masei adipoase. În al doilea rând, pierderea adipozității a fost restabilită doar parțial după 6 săptămâni de încetare a exercițiului. Deși descoperiri similare au fost raportate anterior în acest (3) și alte tulpini de rozătoare (4-6), aceste studii particulare sunt de remarcat mai ales deoarece eșecul de a recâștiga adipozitatea pierdută a fost asociat cu o resetare pe termen lung a sistemelor de neuropeptide hipotalamice implicate în homeostazie.

Deși neuronii neuropeptidici anabolizanți Y (NPY) și neuronii proopiomelanocortină catabolici din nucleul arcuat hipotalamic sunt cunoscuți pentru a regla homeostazia energetică (2) (Fig. 1), Bi și colab. (1) a arătat că factorul de eliberare a corticotropinei (CRF) și NPY în nucleul hipotalamic dorsomedial (DMN) pot avea o importanță deosebită în scăderea greutății corporale indusă de efort. Aceasta concentrează atenția reînnoită asupra DMN, care participă la reglarea aportului de alimente (7), la răspunsurile contrareglatorii la hipoglicemie (8) și la termogeneza țesutului adipos maro (9). Deși nu se cunoaște rolul precis al neuronilor DMN NPY în homeostazia energetică, faptul că acești neuroni exprimă, de asemenea, receptorii colecistochininei-A (10) poate fi un factor determinant important al hiperfagiei și obezității, care este corectat prin exerciții la șobolanul OLETEF. Creșterea indusă de efort a expresiei DMN CRF poate fi un factor și mai important și mai nou, care contribuie la pierderea adiposului.

Model hipotetic al semnalelor periferice potențiale induse de efort care modifică căile centrale implicate în homeostazia energetică (a se vedea textul pentru explicații). Factorii catabolici (C) scad aportul de alimente (săgeata în jos) și/sau măresc termogeneza (săgeata în sus). Factorii anabolici (A) cresc aportul și/sau scad termogeneza. Atât IL-6 cât și α-MSH eliberate din neuronii proopiomelanocortină din nucleul arcuit cresc (+) producția de BDNF. Săgețile punctate reprezintă semnale aferente de la periferie, în timp ce săgețile solide reprezintă ieșiri eferente de la siturile creierului către alte zone ale creierului sau organe periferice implicate în homeostazia energetică.