Epuizarea sodiului - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Termeni asociați:

  • Hiponatremie
  • Renin Angiotensin Aldoster System
  • Angiotensina II
  • Pofta de sodiu
  • Tensiune arteriala
  • Aport de sodiu
  • Aldosteron
  • Renin

Descărcați în format PDF

prezentare

Despre această pagină

Echilibrul fluid, electrolit și acid-bază

1 epuizare de sodiu

Angiotensina II

M.J. McKinley, B.J. Oldfield, în Enciclopedia Neuroștiinței, 2009

Activitatea nervului simpatic renal

Depleția de sodiu și hipovolemia duc la creșterea activității nervilor simpatici care furnizează rinichiul. Creșterea activității nervilor simpatici renali (RSNA) duce la reducerea excreției de sodiu și apă în urină. Se știe că angiotensina II circulantă acționează direct asupra terminațiilor nervoase simpatice din rinichi pentru a potența eliberarea de noradrenalină. De asemenea, are un efect asupra creierului pentru creșterea RSNA și, prin urmare, promovează în continuare retenția de lichid renal și sodiu. Există neuroni sensibili la angiotensină în organul subfornical și OVLT care au conexiuni neuronale polisinaptice cu nervii simpatici renali. Este posibil ca aceste conexiuni să medieze efectele angiotensinei circulante asupra RSNA și există dovezi că semnalele neuronale provenite de la aceste CVO sunt transmise la rinichi prin sinapsele din nucleul hipotalamic paraventricular și medularul ventrolateral rostral. Există dovezi că acțiunea angiotensinei asupra zonei postrema poate influența și scurgerea simpatică renală.

Sisteme de comportament hormonal mamifer

Eric G. Krause, Annette D. de Kloet, în Hormoni, creier și comportament (ediția a treia), 2017

1.07.3.3.3 Interacțiuni angiotensină/aldosteron

Interacțiunile sinergice dintre Ang-II au fost de asemenea apreciate rapid ca fiind mediate de creier, deoarece blocarea efectelor Ang-II și aldosteronului în creier, dar nu și în periferie, elimină apetitul de sare al șobolanilor tratați cu furosemidă (Sakai și colab. ., 1986, 1990). Mai mult, administrarea cronică de DOC crește legarea receptorului Ang-II în omogenizații de țesuturi cerebrale, care include hipotalamusul, talamusul și septul (Wilson și colab., 1986), iar consumul de alcool stimulat prin injecția centrală de Ang-II este mărit după administrarea DOC demonstrând consecințele comportamentale ale acestor site-uri de legare crescute ale Ang-II (Wilson și colab., 1986). Studiile ulterioare au identificat creșterea legării receptorilor Ang-II în regiuni cerebrale specifice după administrarea DOC (Gutkind și colab., 1988; De Nicola și colab., 1993), precum și în cadrul neuronilor cultivați (Sumners și Fregly, 1989).

Deoarece DOC este un precursor atât pentru aldosteron cât și pentru corticosteron și administrarea acestuia duce la creșteri ale acestor doi steroizi suprarenali, nu a fost clar dacă reglarea ascendentă observată a receptorilor Ang-II s-a datorat acțiunilor MR, GR sau unei combinații de ambii. Cu toate acestea, a fost propus un rol pentru GR, deoarece DOC a crescut legarea receptorilor Ang-II într-un grad mai mare decât aldosteronul (Wilson și colab., 1986) și deoarece pretratarea cu dexametazona, un agonist GR, a potențat și consumul de alcool stimulat de Ang-II (Ganesan și Sumners, 1989). Mai mult, perfuzia intravenoasă de dexametazonă, corticosteron sau agonistul receptorului GR RU 28362 a crescut consumul de sodiu indus de aldosteron, sugerând în plus că GR-urile contribuie la excitarea apetitului pentru sare (Ma și colab., 1993).

Cel mai puternic sprijin pentru reglarea apetitului de sare de către glucocorticoizi provine din studii care examinează aportul de NaCl și expresia AT1R ulterioare administrării DOC și dexametazonă (Shelat și colab., 1999b). Șobolanii tratați atât cu DOC cât și cu dexametazonă au ingerat mai mult NaCl decât DOC administrat de el însuși. În plus, administrarea concomitentă de DOC și dexametazonă a crescut legarea receptorului Ang-II în PVN, SFO și zona postrema; Numai DOC nu a evocat un astfel de efect (Shelat și colab., 1999a). În consecință, unele modele de reglare hormonală a apetitului de sare combină contribuțiile MR, precum și ale GR.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în bolile renale cronice

Manuel T. Velasquez, în Boala renală cronică, 2015

Efectele adverse ale terapiilor antihipertensive în BCK

Un număr de evenimente adverse potențial grave (SAE) pot apărea cu oricare dintre modalitățile de tratament utilizate la pacienții cu BCR.

Odată cu epuizarea severă a sodiului, rezultând hipotensiune arterială profundă și AKI, poate apărea ocazional, în special la persoanele în vârstă și la pacienții cu funcție renală afectată la care capacitatea renală de a conserva sodiul ca răspuns la restricția de sodiu este afectată. Hipokaliemia și toleranța la glucoză sunt efecte secundare frecvente ale diureticelor. Diureticele trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu diabet zaharat și CKD.

Unul dintre cele mai grave efecte secundare ale dietei și tratamentului antihipertensiv la pacienții cu BCR este hiperkaliemia. Hiperpotasemia este un risc care poate fi întâlnit la pacienții cu stadii avansate de BCR și la pacienții tratați cu diuretice care economisesc potasiu și inhibitori RAAS. Datele din studiul AASK al pacienților non-diabetici cu BCR tratați cu ACEI și alte medicamente antihipertensive timp de 3,0 până la 6,4 ani au arătat că riscul de hiperkaliemie (S [K] mai mare de 5,5 mEq/L) crește progresiv la pacienții cu RFG de 40 ml/min/1,73 m 2 sau mai mic. 87 Cu toate acestea, nu a existat un risc crescut de hiperkaliemie dacă GFR a fost de 41 până la 50 mL/min/1,73 m 2. Utilizarea ACEI a fost asociată cu mai multe episoade de hiperkaliemie comparativ cu utilizarea beta-blocantului sau a dihidropiridinei CCB. În schimb, utilizarea diureticului a fost asociată cu un risc redus de 59% de hiperkaliemie. La pacienții tratați cu ICEA, riscul de hiperkaliemie este mic, în special dacă eGFR inițială și de urmărire este mai mare de 40 mL/min/1,73 m 2 .