Efectul alcoolului asupra trigliceridelor postprandiale și de post
1 Departamentul de Medicină Internă, Centrul Medical Meander, Utrechtseweg 160, 3818 ES Amersfoort, Olanda
Abstract
Alcoolul are un efect aditiv semnificativ asupra vârfului trigliceridelor postprandiale atunci când însoțește o masă care conține grăsimi, în special grăsimi saturate. Acest lucru rezultă dintr-o scădere a descompunerii resturilor de chilomicroni și VLDL datorită unui efect inhibitor acut al alcoolului asupra activității lipoprotein-lipazei. Mai mult, alcoolul crește sinteza particulelor mari de VLDL din ficat, care este principala sursă de trigliceride din hipertrigliceridemia asociată cu aportul excesiv de alcool cronic. În cazul consumului cronic, activitatea lipoproteinei lipazei pare să se adapteze. Efectul alcoolului asupra țesuturilor adipoase este mai puțin clar. Uneori, se poate observa o hipertrigliceridemie severă indusă de alcool (SHIBA), în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și/sau obezitate crescând riscul de pancreatită.
1. Introducere
Hipertrigliceridemia (HT) poate rezulta din tulburări determinate genetic ale metabolismului lipidic, dar poate fi, de asemenea, secundară unor afecțiuni precum obezitatea, diabetul zaharat, hipotiroidismul, sindromul nefrotic și utilizarea medicamentelor. Un număr destul de mare de medicamente pot fi asociate cu HT, inclusiv β-blocante, steroizi, diuretice, estrogeni, imunosupresoare, citostatice și medicamente antivirale [1]. Deși efectele sale asupra sănătății fac obiectul unei dezbateri continue, alcoolul (etanolul) poate fi adăugat la această listă [2, 3].
Din moment ce se știe că atât alimentele, cât și alcoolul afectează metabolismul lipidelor, o serie de studii au fost direcționate către efectul lor combinat. Această lucrare se va concentra asupra trigliceridelor după consumul unor astfel de mese mixte, precum și pe observația că alcoolul poate induce o formă foarte severă de HT, care poate avea relevanță clinică cu un risc crescut de pancreatită [4].
2. Alcoolul și trigliceridele în studiile pe animale
În afară de serul HT, alcoolul poate induce, de asemenea, acumularea de triacilgliceroli în ficat, ducând la steatoza hepatitei. Această influență a alcoolului poate fi explicată parțial prin afectarea proteinei kinazei activate de AMP (AMPK), care enzimă joacă un rol central în metabolismul hepatic al acizilor grași [13]. S-a dovedit că mai multe regimuri alimentare pot influența acest proces al ficatului gras indus de alcool, inclusiv trigliceride cu lanț mediu și ulei de pește [14, 15].
Interesant este faptul că consumul de alcool stimulează aportul de grăsimi, în timp ce grăsimile dietetice stimulează consumul de alcool, un ciclu vicios probabil mediat de peptidele hipotalamice [16].
3. Trigliceridele după mesele mixte la oameni
Când voluntarii sănătoși normali consumă vin, în total 30 g de alcool, în timpul mesei standard, TG postprandial, măsurată la o oră după administrare, crește cu 15,3%, dar după postul de peste noapte, valorile au revenit la normal [17]. Acest efect este în mod clar legat de alcool și nu de tipul de băutură, deoarece într-un experiment similar, nu s-au găsit diferențe între vin, bere și băuturi spirtoase [18]. Într-un alt experiment al acestor anchetatori, au arătat că nivelurile de TG ating vârful lor la trei ore după cină, cu același răspuns la bărbați și femei [19]. Chiar și așa, răspunsul nu este diferit la bărbații cu profil de risc scăzut pentru bolile cardiovasculare, comparativ cu bărbații cu profil de risc ridicat [20].
Deoarece atât alcoolul, cât și exercițiile fizice au un efect asupra lipemiei postprandiale și a clearance-ului TG, a fost studiat efectul lor combinat. El-Sayed și Al-Bayatti [21] au studiat concentrațiile plasmatice de TG după efort, urmate de o dietă cu și fără alcool. În studiul de control, când subiecții au consumat un prânz standardizat după 35 de minute de exercițiu (VO2max 70%), TG nu a prezentat nicio modificare semnificativă. Cu toate acestea, când alcoolul a fost consumat la prânz, concentrația de TG a crescut substanțial cu 5 ore în timpul recuperării. Mecanismul responsabil de această creștere a TG nu a fost studiat, dar inhibarea activității LPL de către alcool poate juca un rol. Pe de altă parte, Hartung și colab. au reușit să demonstreze că creșterile lipemiei postprandiale induse de alcool și întârzierea clearance-ului TG apar la bărbații inactivi, dar nu la subiecții instruiți pentru efort [22].