Efectele pierderii în greutate asupra mecanismelor de hiperglicemie la diabetul obez care nu este dependent de insulină

Abstract

Pentru a cuantifica efectele pierderii în greutate asupra mecanismelor responsabile de hiperglicemie în diabetul zaharat non-insulinodependent (NIDDM), opt subiecți obezi cu NIDDM au fost studiați înainte și după reducerea greutății cu evaluare post-tratament după 3 săptămâni de reîncărcare isocalorică (menținerea greutății).

pierderii

După pierderea în greutate de 16,8 ± 2,7 kg (medie ± SE), nivelul de glucoză plasmatică în post a scăzut cu 55% de la 277 ± 21 la 123 ± 8 mg/dl. Nivelurile individuale de glucoză în post au fost puternic corelate cu ratele bazale crescute ale debitului hepatic de glucoză (HGO) (r = 0,91, P 2 · min 1 după scăderea în greutate. Modificarea glicemiei plasmatice în post a fost de asemenea corelată semnificativ cu modificarea ratei bazale HGO (r = 0,74, P 2 · min 1 a crescut între 135 și 165%, de la 128 ± 17 la 288 ± 24 mg · m 2 · min 1 în timpul studiilor de 120 mU · m 2 · min 1 și de la 159 ± 19 până la 318 ± 24 mg · m 2 · min 1 în timpul studiilor de 1200 mU · m 2 · min 1, în ciuda nivelurilor comparabile de insulină serică la starea de echilibru la fiecare viteză de perfuzie înainte și după pierderea în greutate. · M 2 · min 1 clemă studiile au crescut de la 85% la suprimarea completă (100%) după tratament. Dimensiunea adipocitelor a fost redusă cu 44% (851 ± 91 până la 475 ± 48 pi), în timp ce suprafața a scăzut cu 32% (4,30 × 104 până la 2,92 × 10 4 μm 2 celulă) Legarea insulinei de adipocite izolate a fost neschimbată, în timp ce ratele bazale in vitro ale transportului 3-O-metilglucozei au crescut de la 0,21 ± 0,13 - 0,53 ± 0,24 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s -1) și ratele maxime de transport ale glucozei au crescut de la 0,64 ± 0,29 la 1,18 ± 0,48 pmol/(2 × 10 5 celule) × (10 s - 1) și 0,42 ± 0,20 până la 1,04 ± 0,30 pmol/(2 × 10 9 μm 2) × (10 s -1).