Efectele excesului de seleniu - Seleniu în nutriție - Bibliotecă NCBI

Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

excesului

Subcomitetul Consiliului Național pentru Cercetare (SUA) pentru seleniu. Seleniu în nutriție: ediție revizuită. Washington (DC): National Academies Press (SUA); 1983.

Seleniu în nutriție: ediție revizuită.

Natura otrăvitoare a multor compuși de seleniu a rămas mai mult sau mai puțin o curiozitate de laborator până în anii 1930, când s-a descoperit că seleniul este principiul activ în furaje și cereale care au cauzat boli alcaline la animalele crescute în anumite zone ale marilor câmpii americane. Natura practică a acestei probleme a stimulat o mulțime de cercetări atât asupra selenozei cronice, cât și a celei acute (revizuită de Moxon și Rhian [1943] și Rosenfeld și Beath [1964]). Acest capitol tratează aspecte generale ale toxicității compușilor de seleniu pentru animale și oameni.

TOXICITATEA SELENIULUI LA ANIMALELE DE LABORATOR

TOXICITATE ACUTA

În afară de mirosul respirației înfricoșătoare, animalele otrăvite acut cu seleniu prezintă vărsături, dispnee, spasme tetanice și moarte din cauza insuficienței respiratorii (Franke și Moxon, 1936). Modificările patologice includ congestia ficatului, cu zone de necroză focală; congestia rinichilor; endocardită; miocardită; hemoragii petechiale ale epicardului; atonia mușchilor netezi ai tractului gastro-intestinal, vezicii biliare și vezicii urinare; și eroziunea oaselor lungi, în special a tibiei.

TOXICITATE CRONICĂ

Un alt factor care poate influența interpretarea experimentelor de toxicitate cronică cu seleniu este criteriul utilizat pentru a evalua gradul de răspuns la o doză dată de seleniu. După cum s-a indicat mai sus, cele mai frecvent utilizate criterii în trecut au fost inhibarea creșterii și mortalitatea. Alte criterii utilizate includ afectarea ficatului, splenomegalie, mărirea pancreasului, anemie și niveluri crescute de bilirubină serică (de exemplu, vezi Halverson și colab., 1966). Jaffe și colab. (1972b) au raportat că aportul excesiv de seleniu la șobolani a scăzut nivelurile de fibrinogen și activitățile de protrombină și a crescut fosfataza alcalină serică și activitățile transaminazei glutamico-piruvice sau glutamico-oxaloacetice. Cu toate acestea, toate aceste efecte au fost observate numai la aporturile de seleniu, care au depreciat și rata de creștere.

Pletnikova (1970) a măsurat diverși indici biochimici la iepuri și șobolani cărora li s-au administrat doze mici de selenit de sodiu într-o soluție apoasă pentru perioade lungi de timp. În acest experiment, 32 de iepuri și 16 șobolani au fost împărțiți în 4 grupuri și li s-au administrat zilnic doze perorale de 0, 5,0, 0,5 și 0,05 µg seleniu/kg greutate corporală timp de 7½ luni și respectiv 6 luni. A existat o creștere semnificativă a concentrației de glutation oxidat în sângele iepurilor dat 5 µg/kg timp de 2 luni, iar excreția hepatică a sulfobromoftaleinei și activitatea succinică dehidrogenază au scăzut după 7 luni. Mai puține modificări și mai puțin pronunțate au fost cauzate de 0,5 µg/kg, în timp ce 0,05 µg/kg a slăbit capacitatea de a forma noi reflexe condiționate. Deși aceste răspunsuri au fost considerate efecte dăunătoare ale seleniului, nivelul de seleniu administrat peroral la șobolani la o doză de 5 µg/kg este aproximativ echivalent cu aportul oferit de o dietă care conține 0,063 ppm. Întrucât acest nivel al aportului de seleniu din dietă este în mod clar în limita nutrițională, interpretarea acestui experiment este îndoielnică. Majoritatea biologilor ar considera răspunsurile la seleniu în dozele utilizate de Pletnikova (1970) ca fiind mai degrabă efecte fiziologice decât farmacologice sau toxicologice.

TOXICITATEA SELENIULUI LA ANIMALELE DE FERMĂ

Rosenfeld și Beath (1964) au clasificat trei forme distincte de otrăvire cu seleniu la animale: (a) acută, (b) cronică de tip blind-staggers și (c) cronică de tipul bolii alcaline.

Pe teren, otrăvirea acută cu seleniu este cauzată de ingestia unei cantități mari de plante acumulatoare foarte selenifere într-o perioadă scurtă de timp. Administrarea experimentală sau accidentală a compușilor de seleniu a produs, de asemenea, otrăvire acută la animalele de fermă (NRC, 1976b). Semnele de suferință severă includ respirație dificilă, mișcare și postură anormală, prostrație și diaree și sunt urmate de moarte în câteva ore. Selenoza acută nu este, în general, o problemă practică, deoarece animalele evită de obicei plantele acumulatoare, cu excepția cazului în care alte pășuni nu sunt disponibile.

Rosenfeld și Beath (1964) au afirmat că eșalonările oarbe apar la animalele care consumă o cantitate limitată de plante acumulatoare de seleniu pe o perioadă de săptămâni sau luni, dar această boală nu a fost produsă la animale prin administrarea de compuși de seleniu pur. Cu toate acestea, eșalonările oarbe pot fi imitate experimental, oferind extracte apoase de plante acumulatoare, astfel încât Maag și Glenn (1967) și Van Kampen și James (1978) au sugerat că alcaloizii sau alte substanțe toxice din acumulatori pot juca un rol în acest sindrom. Animalele afectate au o vedere afectată și rătăcesc, se împiedică și, în cele din urmă, cedează insuficienței respiratorii.

Animalele care consumă cereale care conțin 5 până la 40 mg seleniu/kg pe o perioadă de câteva săptămâni sau luni suferă de selenoză cronică, cunoscută sub numele de boală alcalină. Semnele includ ciroza hepatică, șchiopătarea, malformațiile copitei, căderea părului și emaciația. Deși Maag și Glenn (1967) nu au putut demonstra experimental boala alcalină la bovine cărora li sa administrat seleniu anorganic, Olson (1978) a citat mai multe studii care indică faptul că boala este asociată cu consumul de boabe sau ierburi selenifere și ar putea fi produsă experimental prin hrănirea anorganică săruri de seleniu.