Doza de intervenție și Țara Dr.
Astăzi marchează apariția mea la Dr. Oz Show, care a fost, să zicem doar, o experiență interesantă și lăsați-o la asta. Totuși, spectacolul a fost cel care m-a determinat (în cele din urmă) să abordez o problemă pe care am vrut să o abordez de ceva timp.
Dr. Spectacolul Oz este o parte a sfaturilor și a discuțiilor de sănătate și a mai multor părți de divertisment, așa cum mi-au spus producătorii Oz în zilele dinaintea înregistrării episodului. Pentru a face ceea ce consideră televiziune bună, m-au interpretat ca a doua venire a lui Atkins - o persoană pe care soția mea îi place să o numească „băiat de carne” - în timp ce Oz a jucat rolul regelui recoltei, exaltând vindecarea virtuți ale fructelor, legumelor și cerealelor integrale. Acest lucru a făcut mai dificil decât mi-aș fi dorit să trec peste mesajele importante din cărțile mele, dar televiziunea este televiziune și, cu siguranță, știam ce aveau în magazin pentru mine.
Mesajul meu și mesajul „De ce ne grăsim” nu a fost acela că nu ar trebui să mâncăm cu nimic altceva decât produse de origine animală - și cu siguranță nu carne și ouă neapetitoare pe care echipajul Oz le-a pregătit drept recuzită - ci că alimentele bogate în carbohidrați îngrășează în mod inerent, unele mai mult deci decât alții și că cei dintre noi predispuși să îmbrăcăm grăsimi o fac din cauza carbohidraților din dietă. De aceea, am numit cartea De ce ne îngrășăm, mai degrabă decât o variantă a miracolului Diet Cure de 24 de ore (sau 14 zile sau trei săptămâni sau trei luni), care este mai mult norma pentru cărțile laice din genul nutrițional.
Ideea, în ciuda tuturor controverselor, este destul de simplă. Mă cert, așa cum au făcut alții înaintea mea, că același lucru care ne îngrașă celulele grase este ceea ce ne îngrașă - o persoană grasă, la urma urmei, este o persoană cu o mulțime de celule grase suprapuse - și ceea ce ne îngrașă celulele adipoase sunt în mod fundamental hormonul insulină. Creșteți nivelul insulinei și acumulăm mai multe grăsimi în celulele noastre adipoase. Insulina și grăsimile inferioare sunt eliberate din celulele adipoase, iar celulele țesutului nostru slab o pot arde pentru combustibil.
Nu există nimic deosebit de controversat în ceea ce privește știința implicată. Dacă aveți îndoieli că insulina reglează acumularea de grăsimi în celulele adipoase, puteți să o căutați literalmente în orice manual bun de biochimie sau endocrinologie (studiul hormonilor și tulburărilor asociate) - ultimele ediții, să zicem, ale Lehningers Principles of Biochemistry sau Williams Manual de endocrinologie, care sunt textele autoritare în domeniile lor respective. Căutați cuvântul adipocit (termenul tehnic pentru celula grasă) și acesta este ceea ce veți găsi:
În primul rând Williams (și voi traduce terminologia tehnică imediat după):
Activitatea LPL în țesuturile individuale este un factor cheie în partiționarea trigliceridelor între diferite țesuturi ale corpului. Insulina influențează această partiție prin stimularea activității LPL în țesutul adipos. Insulina promovează, de asemenea, stocarea trigliceridelor în adipocite prin alte mecanisme, inclusiv inhibarea lipolizei, stimularea diferențierii adipocitelor și creșterea absorbției glucozei.
Pentru a înțelege ce înseamnă acest lucru, trebuie să știți că LPL este enzima (în limbaj mai puțin tehnic, lucru) care funcționează pentru a extrage grăsimea din circulație în orice celulă se întâmplă să stea. Dacă acea celulă este o celulă musculară, grăsimea este utilizată pentru combustibil. Dacă este o celulă grasă, grăsimea este stocată. Trigliceridele sunt forma în care grăsimea este stocată în celulele adipoase și transportată prin fluxul sanguin în lipoproteine. Țesutul adipos este țesutul adipos și adipocitul este celula grasă.
Deci, ceea ce spune Williams este că grăsimea este depozitată în diferite țesuturi (partiționate), în funcție de modul în care această enzimă LPL este distribuită pe celulele țesuturilor respective, și insulina care, în mare măsură, determină acest lucru. Apoi adaugă că insulina favorizează stocarea grăsimilor și prin alte mecanisme - creează noi celule adipoase (stimularea diferențierii adipocitelor) și inhibă evadarea grăsimii din celula grasă și utilizarea acesteia pentru combustibil (lipoliză) și, de asemenea, crește absorbția zahărului din sânge (glucoză) în celula grasă, ceea ce s-ar putea să nu fie relevant, dar autorii manualului nu știu acest lucru și nici eu nu am știut când am scris Calorii bune, Calorii rele.
Iată principiile Lehningers de biochimie:
Glicemia ridicată determină eliberarea de insulină, care accelerează absorbția glucozei de către țesuturi și favorizează stocarea combustibililor ca glicogen și triagliceroli, inhibând în același timp mobilizarea acidului gras în țesutul adipos.
Lehningers folosește cealaltă ortografie a trigliceridelor - triaglicerolul - pentru a desemna grăsimea din sânge și din celulele noastre grase și obținem glicemie ridicată consumând alimente bogate în carbohidrați, care ajung ca glucoză (un carbohidrat) în fluxul nostru sanguin. De asemenea, avem tendința de a avea glicemie crescută atunci când avem o afecțiune numită rezistență la insulină, care este defectul care stă la baza obezității, diabetului și bolilor de inimă. Când Lehningers spune că insulina inhibă mobilizarea acizilor grași, este echivalentul a ceea ce spune Williams despre lipoliza care inhibă insulina.
Punctul ambelor este simplu. Insulina introduce grăsimea în celulele adipoase. Asta face. Iar nivelul nostru de insulină, în mare parte, este determinat de conținutul de carbohidrați al dietei noastre - cantitatea și calitatea carbohidraților consumați. (Sau dacă Jenny Brand Miller și colegii ei au dreptate, tot prin conținutul nostru de grăsimi - cu cât este mai scăzută grăsimea din dietă, cu atât este mai mare insulina și viceversa.) Modul de a obține grăsime din celulele grase și de a o arde, ceea ce este ceea ce vrem să facem cu ea este să scădem insulina. Acest lucru se știe de la începutul anilor 1960.
Un punct pe care îl subliniez în „De ce ne îngrășăm” este că toți răspundem diferit la acest efect carbohidrat/insulină. Unii dintre noi pot mânca mese bogate în carbohidrați și le pot arde fără efort. Noi suntem cei (precum Oz) care împărțim carbohidrații pe care îi consumăm în energie. (Aceasta este metafora de măsurare a combustibilului pe care o folosesc în WWGF și pe care producătorii Oz au reprodus-o minunat în emisiune.) Și unii dintre noi împărțim carbohidrații pe care îi consumăm în grăsimi pentru depozitare și că împărțirea depinde de o mulțime de factori enzimatici și hormonali diferiți. - în cea mai mare parte referitoare la insulină și LPL, după cum a spus Williams Manual de endocrinologie).
Există câteva mijloace dietetice evidente pentru a reduce cantitatea de insulină pe care o secretăm și, în cele din urmă, nivelul de insulină din circulația noastră zi de zi. Una este să mănânci mai puțini carbohidrați; una este îmbunătățirea calității carbohidraților pe care îi consumăm, ceea ce înseamnă că consumăm carbohidrați mai puțin rafinați (indicele lor glicemic este scăzut sau cel puțin mai mic) și carbohidrați care vin cu o mulțime de fibre atașate (legume cu frunze verzi) și apoi consumând mai puține zaharuri, prin care mă refer atât la zaharoză, cât și la sirop de porumb bogat în fructoză.