Disruptori endocrini și siguranță alimentară

Alberto Mantovani *

disruptori

Informații despre articol

Identificatori și paginare:

Istoricul articolelor:

Valori de articol

Referințe CrossRef:
Statistici totale:
Statistici unice:

licență de acces deschis: Acesta este un articol de acces liber licențiat în condițiile licenței publice internaționale Creative Commons Attribution-Non-Commercial 4.0 International License (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/ 4.0/legalcode), care permite utilizarea, distribuirea și reproducerea nelimitată, necomercială, pe orice suport, cu condiția ca lucrarea să fie citată în mod corespunzător.

Abstract

Populația generală este expusă în mod constant la un amestec de perturbatori endocrini (DE), în principal prin lanțul alimentar. Căile de expunere dietetică sunt diverse, deoarece ED poate: i) afecta componentele dietei cele mai susceptibile la poluarea mediului (de exemplu, substanțe chimice policlorurate și polibromurate) în alimente bogate în lipide); ii) să fie angajați în producția de alimente (de exemplu, anumite grupuri de produse agrochimice); iii) să fie eliberat din materiale de contact cu alimentele sau în timpul proceselor de producție a alimentelor (cum ar fi bisfenolul A sau ftalații); iv) nu în ultimul rând, să fie prezenți în mod natural în alimente: nutrienții endocrini activi și substanțele bioactive, cum ar fi iodul și respectiv fitoestrogenii, pot provoca riscuri pentru sănătate atunci când aporturile sunt excesive. Principalele probleme de sănătate cauzate de expunerea dietetică la ED includ formarea unei greutăți corporale a poluanților și potențialul de efecte aditive, „cocktail”. Se iau în considerare factorii care modifică expunerea și susceptibilitatea, inclusiv diferite etape ale vieții, modularea riscurilor de către obiceiurile alimentare și interacțiunile multiple, adesea înțelese în mod inadecvat, între ED și componentele alimentare.

INTRODUCERE

Următoarele secțiuni vor discuta câteva aspecte critice: efectul „cocktail”, relația riscurilor legate de ED cu vârsta și sexul și importanța obiceiurilor alimentare pentru a influența atât expunerea, cât și susceptibilitatea.

PROBLEMA EFECTULUI „COCKTAIL”

DIFERITE ETAPE DE VIAȚĂ

Riscurile pentru sănătate legate de expunerea alimentară la ED sunt, de asemenea, asociate etapelor vieții.

În cele mai multe situații, controlul lanțurilor alimentare, astfel încât reducerea sarcinii corporale a populației la vârsta fertilă este cea mai bună modalitate de a proteja sugarul de nivelurile nedorite ridicate de ED lipofilă, asigurând în același timp beneficiile alăptării, în adevăratul spirit de „siguranță alimentară durabilă”. menit să protejeze sănătatea transgenerațională [26].

Modelele de consum alimentar sunt, de asemenea, diferite la copii și adolescenți în comparație cu adulții; de exemplu, datorită aportului mai mare în comparație cu adulții, laptele poate fi o sursă deosebit de importantă de expunere pentru copii la dioxine și PCB [27] și PBDE [2]. Mai mult, copiii pot fi expuși la o expunere mai mare doar pentru că ingerează mai multă hrană proporțional cu greutatea corporală, un raport care scade încet în timpul adolescenței pentru a deveni mai stabil la vârsta de aproximativ 20 de ani [28]. Mai mult, alimentele populare în rândul copiilor și adolescenților, cum ar fi fast-food, ar putea fi o sursă importantă a unor ED, de exemplu, compuși asemănători dioxinelor [29]. Nu este doar o chestiune de expunere: copilăria este o perioadă de creștere și dezvoltare dinamică [30]; în special, perioada pre- și peripubertală reprezintă o fereastră de susceptibilitate specifică la efectele ED asupra maturării reproductive și endocrine, inclusiv tulburări ale debutului pubertății [31, 32], precum și asupra altor câteva ținte, cum ar fi dezvoltarea funcții cognitive, imune și metabolice și, de asemenea, în ceea ce privește susceptibilitatea la cancer mai târziu în viață [33]. În consecință, a fost propusă o atenție specifică evaluării riscurilor pentru sugari și copii, atât în ​​ceea ce privește modelele de expunere, cât și testarea toxicologică țintită [22, 32].

Aceste câteva exemple indică relevanța maximă a efectelor asupra expunerii intrauterine pentru evaluarea riscului de DE, precum și subliniază unele probleme care merită o atenție deosebită. În primul rând, expunerea ar trebui evaluată ținând seama de diferențele posibile în toxicocinetică între om și rozătoare, inclusiv cele legate de fiziologia și structura filtrului placentar; într-adevăr, evaluarea recentă a studiilor toxicologice asupra BPA de către EFSA a făcut un efort pentru a traduce nivelurile de doză utilizate în studiile de toxicitate asupra dezvoltării rozătoarelor în doze orale echivalente umane [7]. În al doilea rând, în general, efectele întârziate asupra dezvoltării sunt destul de specifice, legate de mecanismele ED, precum și subtile; prin urmare, ar putea fi dificil să se evalueze un răspuns adecvat la doză pentru astfel de efecte în testele standard de toxicitate sau chiar să le identifice, cu excepția cazului în care datele anterioare (teste in vitro, toxicocinetică etc.) sunt utilizate pentru a viza cele mai adecvate criterii finale [44].