Dieta ketogenică în boala Alzheimer
Marta Rusek
1 Departamentul de Fiziopatologie, Universitatea de Medicină din Lublin, 20-090 Lublin, Polonia
2 Departamentul de Dermatologie, Venereologie și Dermatologie Pediatrică, Laboratorul de imunologie a bolilor pielii, Universitatea de Medicină din Lublin, 20-080 Lublin, Polonia
Ryszard Pluta
3 Laborator de cercetare cerebrală ischemică și neurodegenerativă, Centrul de cercetări medicale Mossakowski, Academia de Științe din Polonia, 02-106 Varșovia, Polonia
Marzena Ułamek-Kozioł
3 Laborator de cercetare cerebrală ischemică și neurodegenerativă, Centrul de cercetări medicale Mossakowski, Academia de Științe din Polonia, 02-106 Varșovia, Polonia
4 Primul Departament de Neurologie, Institutul de Psihiatrie și Neurologie, 02-957 Varșovia, Polonia
Stanisław J. Czuczwar
1 Departamentul de Fiziopatologie, Universitatea de Medicină din Lublin, 20-090 Lublin, Polonia
Abstract
1. Introducere
Boala Alzheimer (AD) este cea mai semnificativă cauză de demență care afectează aproximativ 50 de milioane de oameni din întreaga lume [1]. Este o tulburare eterogenă și multifactorială, caracterizată prin tulburări cognitive, cu un declin progresiv al memoriei, dezorientare, îngrijire de sine afectată și modificări ale personalității [2,3]. Cel mai frecvent simptom prezent la începutul AD este asociat cu un deficit de memorie pe termen scurt, care afectează activitățile zilnice [3]. Deficiențele cognitive, rezultate din pierderea neuronilor, sunt susceptibile de degenerescență neurofibrilară localizată în sistemul limbic, structuri subcorticale, archicortex și neocortex și disfuncție sinaptică progresivă [4]. Din punct de vedere patologic, AD implică depunerea progresivă a β-peptidei amiloide (Aβ) sub formă de plăci amiloide, proteină tau hiperfosforilată intracelular sub formă de încurcături neurofibrilare (NFT) și pierderi neuronale în hipocamp [2]. Mai mult, pacienții cu AD prezintă disfuncții mitocondriale și modificări metabolice, cum ar fi utilizarea afectată a glucozei în creier (hipometabolismul glucozei) [5].
Disfuncția mitocondrială și scăderea funcției lanțului respirator modifică prelucrarea proteinelor precursoare amiloide (APP), ceea ce duce la producerea fragmentelor patogene de amiloid-β [6,7]. Pe de altă parte, absorbția redusă de glucoză și glicoliza ineficientă au fost puternic asociate cu deficit cognitiv progresiv [8], datorită reglării descendente a transportorului de glucoză GLUT1 în creierul pacienților cu AD [9]. Studiile clinice au demonstrat o asociere între o dietă bogată în glicemie și depunerea crescută a amiloidului cerebral la șoareci [10,11,12,13,14] și la oameni [15], sugerând că rezistența la insulină a țesutului cerebral poate contribui la dezvoltarea AD [16].
Până în prezent, există doar câteva medicamente aprobate de FDA, cum ar fi inhibitorii acetilcolinesterazei și memantina. Medicamente care reglează activitatea neurotransmițătorilor și ameliorează parțial simptomele comportamentale [17]. O altă opțiune de tratament include imunizarea activă și pasivă, medicamentele anti-agregare, inhibitorii γ- și β-secretazelor [18]. În prezent, nu există un tratament eficient pentru a preveni riscul dezvoltării AD sau a-i modifica progresul. Prin urmare, rezultatele emergente din studiile preclinice și clinice arată că schimbarea modificărilor dietetice și a stilului de viață poate avea un interes potențial în tratamentul AD [19]. Aceste recomandări includ minimizarea aportului de grăsimi trans și grăsimi saturate, produse lactate și consum crescut de legume, fructe, leguminoase (fasole, mazăre și linte) și cereale integrale [19,20]. Mai mult, sunt sugerate diferite modele dietetice pentru a reduce semnele neuropatologice ale AD, inclusiv dieta ketogenică (KD), restricția calorică (CR), dieta mediteraneană (MedDi), Abordări dietetice pentru a opri hipertensiunea (DASH) și Mediterranean-DASH Intervenție dietetică pentru întârziere neurologică (MIND) [20].