Dieta bogată în grăsimi Hep C 2014
Viremia hepatitei C este dependentă de carbohidrați, deoarece virusul se întoarce la asamblarea trigliceridelor și exocitoza VLDL. Acest lucru face ca o dietă foarte scăzută în carbohidrați să fie o modalitate eficientă de a controla viremia VHC, sindroamele autoimune asociate VHC și steatoza. Intrarea celulelor VHC se face prin complexul receptorilor LDL, prin urmare dietele menite să scadă LDL prin reglarea în sus a receptorului LDL prin restricționarea grăsimilor saturate și creșterea grăsimilor polinesaturate va crește infecția hepatocelulară.

Joi, 27 noiembrie 2014
Dieta cu întârziere-ipoteza inimii - ultimul șanț al opoziției față de LCHF
Recent, blogul suedez Diet Doctor a publicat acest grafic care arată scăderea continuă a mortalității prin boli de inimă. Revoluția LCHF din 2004 nu a încetinit tocmai declinul. De fapt, s-ar putea spune că declinul incidentelor de MI la bărbați s-a blocat înainte de 2004, iar declinul incidentelor de MI la femei nu a început cu adevărat până atunci. [2]
Aceste seturi de date ridică câteva întrebări. Se presupune că colesterolul este crescut de mesele bogate în grăsimi saturate; în studiile de hrănire, acesta este un efect imediat și nu implică mai mult de câteva ore de întârziere, în timp ce pare să existe un decalaj de ani în corelația suedeză.
Luând datele suedeze ca fiind date și ca și cum ar reprezenta un grup omogen (ceea ce nu face), ce motive avem de îngrijorat?
Într-o lucrare din 1999 [3] Law și Wald au emis ipoteza că „paradoxul francez” poate fi explicat prin existența unui decalaj de douăzeci de ani (sau mai mare) între consumul ridicat de grăsime animală, creșterea colesterolului seric și apariția unui boala de inima.
Timp de decenii până în 1970, Franța a avut un consum mai scăzut de grăsime animală (aproximativ 21% din consumul total de energie în 31% în Marea Britanie) și colesterol seric (5,7 v 6,3 mmol/l) și numai între 1970 și 1980 valorile franceze au crescut celor din Marea Britanie. ”
Dacă această ipoteză, care părea rezonabilă în 1999, ar fi corectă, mortalitatea prin boli de inimă în Franța ar fi crescut din 1992, anul citat de Law și Wald.
Speranța de viață la naștere pentru o femeie în Franța este de 85, pentru un bărbat 78,5.
Speranța de viață la naștere pentru o femeie din Noua Zeelandă este de 83,1, pentru un bărbat de 79,4
Mortalitatea CHD ajustată în funcție de vârstă este de 29,25 la 100 000 în Franța, 76,51 în Noua Zeelandă. Chiar și permițând neclarația franceză în codificarea deceselor coronariene, care, potrivit Law și Wald, reprezentau 20% din diferența dintre mortalitatea prin CHD franceză și britanică, Franța continuă să ocupe un loc foarte scăzut în clasamentele de mortalitate cardiacă [4], 20 de ani mai târziu. Franța nu este unică printre țările europene; aporturile mai mari de grăsimi saturate se corelează cu o incidență mai scăzută a mortalității prin CHD pe continent, inclusiv în țările cu speranță de viață mai mare și cu rate mai mici de mortalitate legată de alcool.
Mai multe dovezi împotriva ipotezei decalajului de timp pot fi găsite în narațiunea ecologică istorică din Noua Zeelandă. Următoarea grafică provine din cartea recentă a lui Blakely și Woodward The Healthy Country? O istorie a vieții și a morții în Noua Zeelandă.
1950 a fost anul în care s-a încheiat raționamentul în Noua Zeelandă și vânzările de țigări, zahăr, carne roșie și unt au revenit la normal (în cazul zahărului și țigaretelor, după 11 ani de restricții semnificative). Vârful mortalității prin IHD din 1967 se corelează exact cu vârful consumului de unt (principala sursă de grăsimi saturate din dieta din Noua Zeelandă, mai ales sub formă de scurtare la biscuiți și prăjituri dulci și ca unt pe pâine albă).
Dacă ateroscleroza este în mod normal un proces îndelungat, în ciuda excepțiilor de la această ipoteză, de ce ar exista o creștere imediată a mortalității atunci când consumul de zahăr, fum de țigară și grăsimi (în contextul alimentelor bogate în carbohidrați rafinați) urcă?
Acest lucru este explicabil dacă ateroscleroza în sine nu este un proces deosebit de letal și dacă plăcile aterosclerotice devin rapid instabile în condiții de tensiune arterială crescută, oxidare, inflamație, hiperinsulinemie, glicație, toxicitate medicamentoasă sau chimică și așa mai departe, astfel încât instabilitatea într-o placă precipită un infarct.
Ipoteza decalajului de timp al bolilor de inimă reprezintă ultimul șir de opoziție față de LCHF. Este o problemă de „siguranță pe termen lung” care, prin natura sa, este dificil de răspuns (dar într-adevăr, dacă vă pasă, nu există lipsă de diete mediteraneene LCHF din care să alegeți - LCHF cu ulei de măsline este încă LCHF).
Acesta a fost răspuns în mod util recent de cea mai recentă lucrare a echipei lui Jeff Volek [5] și de cea mai recentă lucrare de epidemiologie de la Harvard privind acidul linoleic [6]. .
Dacă citiți doar rezumatul acestei metaanalize, veți crede că aceasta a fost constatarea echipei Harvard, care a inclus Frank Hu și Walter Willet.
„O creștere de 5% a energiei în aportul de LA care înlocuiește energia din aportul de grăsimi saturate a fost asociată cu un risc cu 9% mai mic de evenimente CHD (RR, 0,91; IC 95%, 0,86-0,96) și un risc cu 13% mai mic de decese prin CHD RR, 0,87; 95% CI, 0,82-0,94). Aceste date oferă sprijin pentru recomandările actuale de înlocuire a grăsimilor saturate cu grăsimi polinesaturate pentru prevenirea primară a CHD. ”