Descoperirea deficitului de zinc uman la progresele inițiale ale traducerii în nutriție Oxford Academic

Dezvăluirea autorului: H. H, Sandstead, fără conflicte de interese.

Harold H. Sandstead, Deficitul uman de zinc: descoperirea traducerii inițiale, avansuri în nutriție, volumul 4, numărul 1, ianuarie 2013, paginile 76–81, https://doi.org/10.3945/an.112.003186

Abstract

Introducere

Ura, ura, ura pentru Ananda Prasad (Fig. Suplimentare. 1). Lucrarea rezumată aici a fost făcută cu mult timp în urmă. Cunoștințele au facilitat anumite cercetări și alte procese care continuă în beneficiul omului.

Înainte de descoperirea lui Prasad (1), deficiența umană de zinc era considerată extrem de puțin probabilă. Această opinie părea susținută de distribuția largă a zincului în natură, dificultățile asociate cu inducerea deficitului de zinc la șobolani (2) și absența aparentă a deficitului de zinc la animalele de fermă, altele decât porcine (3). Câteva studii despre nutriția de zinc la om au fost raportate (4-7), inclusiv asocierea hiperzincuriei cu boli hepatice severe (7), dar semnificația generală nu a fost apreciată. Acceptarea descoperirii lui Prasad a fost lentă, în concordanță cu rezistența la noi descoperiri a unor membri ai academiei. Această revizuire rezumă descoperirea inițială, dovada ipotezei și încercările timpurii de a aplica noile cunoștințe. Sunt incluse câteva perspective.

Starea actuală a cunoașterii

Prasad a întâmpinat deficiența de zinc (1) în toamna anului 1958 când a evaluat un pacient la cererea lui James A. Halsted (8) în scopul unei discuții cu privire la deficiența de fier la Grand Rounds Medical din cadrul Spitalului Saadi din Shiraz, IranFig. Suplimentare. 2).

Prasad a fost în Shiraz pentru a-l ajuta pe Hobart A. Reimann, fostul șef de medicină de la Universitatea din Minnesota, să implementeze un nou curriculum la spitalul Nemazee. Acest post a oferit posibilitatea de a studia bolile care sunt puțin probabil în Minnesota. Prasad a terminat recent o pregătire postuniversitară în medicină internă și hematologie și cercetare pentru doctoratul său, la Facultatea de Medicină a Universității din Minnesota, unde mentorul său a fost Cecil J. Watson.

Pacientul (caz index) era un fermier de sex masculin, în vârstă de 21 de ani, care nu lucrase timp de 4 ani din cauza slăbiciunii și a respirației dificile (Fig. Suplimentare. 3). A început să mănânce lut de mic și fusese întotdeauna mic. Era grav deficient de fier și avea hepatosplenomegalie și nu avea o cauză identificabilă a pierderii de sânge. Dieta sa se baza pe pâinea din sat [Tanok, o pâine rurală azimă subțire de hârtie preparată din 90-100% făină de grâu de extracție, conținând ~ 750 mg de fitat/100 gm. Pentru adulți, acesta poate furniza 50-90% din energia dietei (9)], cartofi, alte legume și fructe. Ouăle și carnea erau rare.

Din punct de vedere fizic, a existat o disparitate evidentă între creștere și dezvoltare și vârsta cronologică prin faptul că el a apărut în vârstă de aproximativ 10 ani, avea 135 cm înălțime și cântărea 29,5 kg. Semnele sale vitale au fost: temperatura de 37,4 ° C, respirația la 20 rpm, ritmul cardiac regulat la 100 bpm și tensiunea arterială de 105/55 mm Hg. Era palid și unghiile aveau o deformare asemănătoare unei linguri (koilonychia). Au fost prezente semne de insuficiență cardiacă timpurie. Ficatul și splina erau mari la 4 cm sub marginea costală. Organele sale genitale erau juvenile, iar corpul adult și părul facial erau absente. Vârsta oaselor a fost de 10, 11)].

Indicii stării fierului au inclus o hemoglobină foarte scăzută de 35 g/L. Urina și fecalele nu au fost remarcabile. Funcțiile hepatice și biopsia au fost normale. Concentrația totală de proteine serice și procentul de albumină au fost normale, în timp ce gama globulină a crescut. Nu a existat acid gastric liber inițial după stimularea histaminei sau după 6 săptămâni de tratament [nutriția cu zinc afectează funcția celulelor parietale gastrice (12)].