Dependența de alimente ca o nouă piesă din cadrul obezității Nutrition Journal Text integral
Introducere. Obezitatea astăzi
Noi teorii despre obezitate: obezitatea ca dependență de alimente
În ultimii ani, a existat o creștere a dovezilor științifice care arată atât relațiile neurobiologice, cât și relațiile comportamentale dintre medicamente și aportul de alimente. Cercetările de bază folosind modele animale și umane au arătat că anumite alimente, în principal alimente foarte gustabile, au proprietăți de dependență. În plus, expunerea la alimente și droguri de abuz au arătat răspunsuri similare în sistemele dopaminergice și opioide. Aceste asemănări între alimente și droguri au dat naștere la ipoteza dependenței de alimente.
Circuite de consum și de recompensare a creierului
Sistemul dopaminergic este implicat într-un număr mare de comportamente, inclusiv procesarea recompenselor și comportamentul motivat. Astfel, toate medicamentele abuzive cresc concentrația extracelulară de dopamină (DA) în striat și în regiunile mezolimbice asociate [7]. Grupul lui Di Chiara a demonstrat pe larg că drogurile dependente (de exemplu, amfetamina și cocaina) cresc DA extracelulară în nucleul accumbens (NAc), un loc primar pentru comportamente întărite [7]. De asemenea, microdializa a arătat că expunerea la alimente satisfăcătoare stimulează transmiterea dopaminergică în NAc [8].
Mai mult, studiile de neuroimagistică arată că răspunsul creierului nostru este similar în prezența consumului de alimente și droguri: activare crescută a celulelor în NAc, centrul plăcerii creierului [9-11]. Studiile de neuroimagistică la om au arătat, de asemenea, similitudini între obezitate și dependență. De exemplu, atât obezitatea, cât și dependența sunt asociate cu mai puțini receptori de dopamină D2 în creier [12, 13], sugerând că sunt mai puțin sensibili la recompensarea stimulilor și mai vulnerabili la consumul de alimente sau medicamente. Astfel, de exemplu, indivizii cu cel mai mare indice de masă corporală (IMC) au avut cele mai mici valori D2 [13].
Mai exact, această reducere a densității D2 striatale se corelează cu metabolismul redus în zonele cerebrale (cortexul prefrontal și orbitofrontal) care exercită un control inhibitor asupra consumului [12]. Astfel, subiecții obezi prezintă o mai mare activare a regiunilor de recompensă și atenție decât subiecții cu greutate normală ca răspuns la imagini de mâncare gustoase față de imagini de control [14, 15]. Această observație sugerează că un deficit în procesarea recompensei este un factor de risc important pentru comportamentele impulsive și compulsive prezentate de indivizii obezi. Luate împreună, aceste date ar putea explica de ce la obezitate și dependența de droguri comportamentele consumative persistă în ciuda consecințelor negative sociale, de sănătate și financiare. Toate aceste date neurobiologice sugerează că obezitatea și dependența de droguri pot împărtăși răspunsuri neuroadaptative similare în circuitele de recompensare a creierului sau în mecanismele de acțiune.
Rolul neuropeptidelor nutriționale în dependență
Ideea că neuropeptidele implicate în reglarea metabolică sunt, de asemenea, implicate în modularea răspunsurilor neurobiologice la drogurile de abuz a primit o mare atenție în literatura recentă [16, 17]. Mai multe studii au arătat că expunerea la droguri de abuz modifică semnificativ funcționalitatea numeroaselor sisteme de neuropeptide. Pe de altă parte, compușii care vizează aceste sisteme de neuropeptide joacă un rol important în modularea răspunsurilor neurobiologice la drogurile de abuz. De exemplu, sistemul melanocortinelor (MC) și orexinelor, care joacă un rol important în aportul de alimente, este implicat și în consumul de droguri. Mai mult, expresia creierului acestor neuropeptide este modificată după consumul de droguri [18-20] sau substanțe gustative (calorice și non-calorice) [21]. Administrarea centrală a peptidei legate de Agouti, un antagonist al MC, activează neuronii dopaminei din creierul mediu și induce consumul de alimente îmbogățite în grăsimi [22]. Luate împreună, aceste date ar putea explica de ce unele tipuri de alimente sunt atât de des consumate în exces.
Mecanismele de reglementare pentru consumul de alimente pot fi homeostatice - necesități biologice - dar și hedonice [23]. Această idee este susținută de faptul că oamenii continuă să mănânce chiar și atunci când cerințele de energie au fost îndeplinite. Cu toate acestea, este de remarcat faptul că aceste sisteme (hedonice versus homeostatice) nu se exclud reciproc, dar vor avea interconexiuni multiple [24]. Regulatorii homeostatici ai foametei și satietății, cum ar fi grelina, leptina și insulina, ar putea media între mecanismele homeostatice și hedonice ale aportului alimentar care influențează sistemul dopaminergic [25, 26]. Leptina este probabil cel mai studiat factor biologic în ceea ce privește controlul aportului alimentar. Deși este secretat de țesutul adipos, receptorii leptinei sunt exprimați pe neuronii dopaminei midbrain [27]. Infuzia de leptină în zona ventrală tegmentală, un sistem de recompensă a zonei cerebrale, scade aportul de alimente și inhibă activitatea neuronilor dopaminergici [28]. Astfel, dovezile actuale sugerează că căile mezolimbice ale dopaminei ar putea media efectul leptinei asupra consumului de alimente.