De ce este atât de dificilă tratarea obezității Justificare pentru rolul chirurgiei bariatrice The Medical
Subiecte
Abstract
Există puține dovezi că măsurile de sănătate publică adoptate de departe au avut vreun impact asupra creșterii prevalenței obezității.
Programele de slăbire au o rată de eșec foarte mare pe termen lung.
Există dovezi care arată că greutatea este reglată de hipotalamus și este apărată fiziologic.
Există, de asemenea, o predispoziție genetică puternică la dezvoltarea obezității.
Disponibilitatea și promovarea alimentelor cu conținut ridicat de energie și absența oricărei nevoi obligatorii de activitate fizică agravează problema, dar această schimbare socială nu este ușor reversibilă.
Un mod de urmat este concentrarea măsurilor de sănătate publică pe prevenirea obezității la copii, punând în același timp resurse disponibile pentru tratarea persoanelor care sunt deja obeze, inclusiv oferirea de fonduri pentru chirurgia bariatrică în spitalele publice.
Prevalența obezității crește în multe țări.1, 2 La suprafață, ar părea complet rezonabil să se adopte măsuri de sănătate publică pentru combaterea unei tulburări răspândite și cu prevalență ridicată. Această abordare a reușit să controleze epidemiile bolilor infecțioase și să reducă incidența fumatului. De ce atunci obezitatea se dovedește mult mai dificil de controlat? La această întrebare nu se poate răspunde fără a înțelege mai întâi reglarea greutății corporale și etiologia obezității.
Greutatea este reglată de hipotalamus (caseta 1). În nucleul arcuit există neuroni care produc neuropeptida Y și peptida legată de agouti, ambii inducând puternic foamea. În aceeași zonă, alți neuroni produc cocaină și transcript reglementat de amfetamină (TARC) și pro-opiomelanocortină (care este scindată pentru a forma hormonul stimulator al melanocitelor [MSH]). Atât CART, cât și MSH suprimă dorința de a mânca. Astfel, dacă simțiți nevoia de a mânca sau nu depinde de echilibrul de activitate al acestor neuroni de „primul ordin”. Aceștia, la rândul lor, se proiectează în alte zone ale hipotalamusului, care primesc, de asemenea, intrări din trunchiul creierului prin intermediul nucleului tractus solitarius, care transmite semnale primite de la nervul vag.
Acest mecanism central este modulat de hormoni circulanți, care pot influența dorința de a mânca. Acestea provin din tractul gastro-intestinal, pancreas și țesutul adipos. Ele pot fi împărțite în stimulatori și inhibitori ai foamei. Până în prezent, a fost descoperit un singur stimulator al foamei - grelina, care se face în stomac. În schimb, există mulți inhibitori ai foamei, inclusiv: colecistokinina, oxyntomodulina, peptida-1 asemănătoare glucagonului și peptida YY, toate din intestin; insulină, amilină și polipeptidă pancreatică din pancreas; și leptina din țesutul adipos.
Modificarea epigenetică este schimbarea permanentă a expresiei genice cauzată de factori de mediu care induc modificări chimice, cum ar fi metilarea promotorului și/sau modificări ale modului în care este ambalat ADN-ul.11, 12 Există o credință de lungă durată că modificările epigenetice apar în principal în utero. Cu toate acestea, există unele dovezi care arată că starea nutrițională postnatală timpurie poate influența și reglarea genelor epigenetice.13 Șobolanii sensibili obeziți prin hrănire, o dietă bogată în energie timp de 12 săptămâni după înțărcare își apără greutatea crescută după scăderea în greutate indusă de dietă, chiar și atunci când sunt expuse ulterior numai la șobolanii cu conținut scăzut de grăsimi ad libitum .14