Comutator epigenetic pentru obezitate Obezitatea poate fi uneori oprită - ScienceDaily
Obezitatea poate fi uneori oprită
Se știe că predispoziția la adipozitate stă în genele noastre. Un nou studiu realizat de cercetătorii de la Institutul de Imunobiologie și Epigenetică Max Planck din Freiburg arată acum că este crucial și modul în care aceste gene sunt reglementate. Oamenii de știință conduși de Andrew Pospisilik au descoperit un nou comutator epigenetic de reglementare, care determină indivizii cu material genetic identic, cum ar fi gemenii monozigoți, să fie slabi sau obezi. Interesant, la fel ca un întrerupător clasic de lumină, există doar două rezultate discrete - PORNIT și OPRIT, sau mai degrabă obezi și nu obezi - nu creșteri continue ca la un gradator mai scăzut. Aceste noi cunoștințe modifică fundamental înțelegerea noastră asupra modului în care epigenetica influențează rezultatele genelor.
Lumea noastră are o problemă importantă. Aproximativ o jumătate de miliard de oameni sunt obezi. Obezitatea este un factor de risc pentru multe boli secundare precum probleme cardiovasculare, cancer și diabet. Adipozitatea este controlată în mare măsură de ADN-ul nostru și, mai recent apreciat, de mediul nostru.
Grupul lui Andrew Pospisilik de la Institutul de Imunobiologie și Epigenetică Max Planck este interesat în special de investigarea unor astfel de efecte „epigenetice” în bolile metabolice. Punctul de plecare al noului lor studiu a fost o tulpină de șoarece în care doar una din cele două copii ale genei Trim28 era prezentă în genom. Colaboratorii din Brisbane, conduși de Emma Whitelaw, au observat anterior că acești șoareci au prezentat variații mari ale greutății corporale, în ciuda faptului că sunt identici genetic. "Am fost intrigați de aceste descoperiri. Au sugerat posibilitatea unei boli pur epigenetice", spune Andrew Pospisilik.
Fie slabă, fie atârnată
Când au analizat distribuția în greutate a unor cohorte mari de șoareci identici genetic, cercetătorii Max Planck au observat ceva ciudat. Greutatea corporală a animalelor nu a fost aleatorie, au venit în două arome, fie slabe, fie obeze. „Am fost cu adevărat surprinși că același genotip poate duce la două fenotipuri foarte diferite, dar mai important, foarte stabile”, spune Kevin Dalgaard, primul autor al studiului.
Prin compararea expresiei genetice globale la cele două populații, echipa a descoperit o rețea de așa-numitele gene „imprimate” care a fost semnificativ mai mică exprimată la animalele obeze. Genele imprimate sunt un mic subset de gene, care sunt exprimate exclusiv fie din copia genei materne, fie paterne. Lucrând împreună cu echipele Cambridge conduse de Anne Fergusson-Smith, Steve O'Rahilly, Giles Yeo și Anthony Coll, autorii au arătat că pierderea unei copii a acestor gene imprimate a dus, de asemenea, la o distribuție „bi-stabilă”, fie a slabului, fie a animale obeze. Acest lucru a confirmat importanța funcțională a rețelei imprimate și a sugerat că acționează ca o trecere între două fenotipuri distincte.