Chirurgie bariatrică pentru a descărca inima stresată o ipoteză metabolică
Abstract
acest articol face parte dintr-o colecție pe Răspunsul cardiovascular la obezitate și diabet. Alte articole care apar în această colecție, precum și o arhivă completă a tuturor colecțiilor, pot fi găsite online la http://ajpheart.physiology.org/.
Conceptul de răspunsuri cardiace la sarcina metabolică
Într-una din ultimele sale lucrări după o lungă carieră în cercetarea metabolică, Hans Krebs a afirmat că „într-un mediu competitiv șansele de supraviețuire sunt cele mai mari dacă resursele sunt optime” (3). Un exemplu potrivit este „Thrifty Gene Hypothesis” al lui James Neel (58), care postulează că obezitatea și diabetul de tip 2 au fost un avantaj evolutiv în vremuri de foame (7). Cu toate acestea, în vremurile moderne, în care există o supraofertă de combustibili, incapacitatea organismului de a fi recunoscut și readaptat la schimbările de mediu și de stil de viață a făcut din capacitatea sa de a stoca continuu energia un dezavantaj.
Predilecția unui individ spre obezitate și dezvoltarea complicațiilor asociate este multifactorală și dictată de expunerea unui individ, definită ca suma tuturor expunerilor de mediu de la concepție în continuare. Potrivit lui Rappaport și Smith (69), expunerile individuale includ cele care intră în organism din mediu, cum ar fi alimentele, precum și cele generate ulterior în exces în corp de inflamație, stres oxidativ și dereglare metabolică, cum ar fi circulația acizi grași liberi și adipokine. Impactul cumulativ al expunerii duce la devierea de la starea sănătoasă de homeostazie la starea de boală cronică, cum ar fi obezitatea (69). În majoritatea cazurilor, la fel ca în cazul obezității, corpul încearcă să restabilească echilibrul homeostatic, proces care este denumit „alostazie” de McEwen (52).
Mecanismele specifice pe care organismul le folosește în încercarea de a restabili homeostazia sunt denumite „răspunsuri alostatice”. Răspunsul alostatic inițial al organismului la excesul de combustibil este împărțirea acestuia în țesutul adipos pentru a reduce sarcina metabolică a organelor sale majore, cum ar fi inima. Cu toate acestea, atunci când capacitatea de stocare a țesutului adipos este depășită, excesul de energie este stocat ectopic ca grăsime în organele vitale, inclusiv inima (16, 83). În caz contrar, excesul de greutate corporală se revarsă în cele din urmă pentru a crea un mediu „lipotoxic” în țesutul non-adipos. În inimile femeilor care au obezitate de peste un deceniu (12 ± 5 ani), creșterea susținută a utilizării acizilor grași cardiaci, măsurată cu imagistica tomografică cu emisie de pozitroni, este asociată cu un consum crescut de oxigen miocardic și cu o eficiență mecanică scăzută (65). Astfel de studii au contribuit la stabilirea obezității ca un predictor independent al consumului crescut de oxigen miocardic și al eficienței cardiace scăzute. Nu este surprinzător, pe măsură ce obezii continuă să crească (79), riscul de deces prematur și dizabilitate din cauza bolilor cardiovasculare crește pe măsură ce inima este supusă creșterii sarcinii hemodinamice, neurohumorale și metabolice (1, 7, 15, 23, 34, 54) (Fig. 1).