Cercetătorul susține că scleroza multiplă nu este o boală a sistemului imunitar EurekAlert! Ştiinţă
Reviste de presă ale Universității din Chicago
Un articol apărut în numărul din decembrie 2011 al Revistei trimestriale de biologie susține că scleroza multiplă, privită de mult ca fiind în primul rând o boală autoimună, nu este de fapt o boală a sistemului imunitar. Dr. Angelique Corthals, antropolog criminalist și profesor la Colegiul de Justiție Penală John Jay din New York, sugerează în schimb că SM este cauzată de metabolismul lipidic defect, în multe privințe mai asemănător cu ateroscleroza coronariană (întărirea arterelor) decât cu alte boli autoimune. .
Încadrarea SM ca o tulburare metabolică ajută la explicarea multor aspecte nedumeritoare ale bolii, în special de ce afectează femeile mai mult decât bărbații și de ce cazurile sunt în creștere la nivel mondial, spune Corthals. Ea crede că acest nou cadru ar putea ajuta ghidul cercetătorilor spre noi tratamente și, în cele din urmă, un remediu pentru boală.
Scleroza multiplă afectează cel puțin 1,3 milioane de oameni din întreaga lume. Principala sa caracteristică este inflamația urmată de cicatrici ale țesutului numit mielină, care izolează țesutul nervos din creier și măduva spinării. În timp, această cicatrizare poate duce la leziuni neurologice profunde. Cercetătorii medicali au teoretizat că un sistem imunitar fugar este de vină, dar nimeni nu a putut explica pe deplin ce declanșează apariția bolii. Genele, dieta, agenții patogeni și deficiența de vitamina D au fost toate legate de SM, dar dovezile acestor factori de risc sunt inconsistente și chiar contradictorii, frustrând cercetătorii în căutarea unui tratament eficient.
"De fiecare data cand un factor de risc genetic a aratat o crestere semnificativa a riscului de SM intr-o populatie, s-a constatat ca este lipsit de importanta in alta", a spus Corthals. „Au fost implicați agenți patogeni precum virusul Epstein-Barr, dar nu există nicio explicație pentru motivul pentru care populațiile similare genetic, cu încărcături de agenți patogeni similari, au rate de boală drastic diferite. Căutarea declanșatorilor de SM în contextul autoimunității pur și simplu nu a dus la concluzii unificatoare. ... despre etiologia bolii. "
Cu toate acestea, înțelegerea SM ca fiind mai degrabă metabolică decât autoimună începe să pună accentul pe boală și cauzele acesteia.
HIPOTEZA LIPIDĂ
Corthals consideră că principala cauză a SM poate fi urmărită de factorii de transcripție din nucleele celulare care controlează absorbția, descompunerea și eliberarea lipidelor (grăsimi și compuși similari) pe tot corpul. Întreruperea acestor proteine, cunoscute sub numele de receptori activați cu proliferatorul peroxizomului (PPAR), determină un produs secundar toxic al colesterolului „rău” numit LDL oxidat pentru a forma plăci pe țesutul afectat. Acumularea plăcii declanșează la rândul său un răspuns imun, care duce în cele din urmă la cicatrici. Acesta este în esență același mecanism implicat în ateroscleroză, în care eșecul PPAR provoacă acumularea plăcii, răspunsul imun și cicatrici în arterele coronare.