Cazul argumentului de grăsime viscerală pentru apărare
Abstract
Creșterea concentrațiilor plasmatice de acizi grași poate fi responsabilă pentru multe dintre anomaliile metabolice asociate obezității abdominale. Grăsimea viscerală excesivă este asociată cu rezistența la insulină și alți factori de risc metabolici pentru bolile coronariene. Un studiu raportat în acest număr al JCI evaluează contribuția relativă a acizilor grași eliberați în timpul lipolizei trigliceridelor țesutului adipos visceral la fluxul de acizi grași portal și sistemic la subiecții umani.
Relația dintre excesul de grăsime abdominală și rezistența la insulină a fost recunoscută în urmă cu jumătate de secol, când Jean Vague, medic francez, a raportat o asociere între un fenotip de obezitate „masculin” sau „android” și diabet (1). Ulterior, multe studii epidemiologice mari și studii fiziologice mai mici au confirmat relația dintre obezitatea abdominală și rezistența la insulină, diabetul și alți factori de risc metabolici pentru bolile coronariene (2-5). De fapt, excesul de grăsime abdominală este chiar asociat cu absorbția afectată de glucoză mediată de insulină la adulții slabi (6).
Grăsimea abdominală este compusă din mai multe depozite anatomice distincte: grăsimea subcutanată, care poate fi împărțită în straturi anterioare și posterioare sau superficiale și profunde, și grăsimea intraabdominală, care poate fi împărțită în locuri intraperitoneale și retroperitoneale. Grăsimea intraperitoneală, cunoscută și sub denumirea de grăsime viscerală, este compusă din mase de grăsime mezenterice și omentale. Deși cantitatea absolută a fiecăruia dintre aceste depozite este mult mai mare la obezii din partea superioară a corpului decât la persoanele slabe, cantitatea relativă de grăsime abdominală față de masa totală de grăsime corporală este adesea similară în ambele grupuri. De exemplu, grăsimea viscerală reprezintă aproximativ 10% din masa totală a grăsimii corporale la bărbații slabi și obezi (7).
Relația strânsă dintre grăsimea abdominală (adică grăsimea totală, subcutanată și/sau viscerală) și boala metabolică a stimulat un interes clinic în identificarea pacienților cu risc crescut. Circumferința taliei este adesea utilizată ca marker surogat al grăsimii abdominale, deoarece se corelează strâns cu masa totală de grăsime abdominală măsurată prin tomografie computerizată (8) și nu este practic să se măsoare direct masa grasă abdominală într-un cadru clinic. Pe baza datelor din studiile epidemiologice, grupul de experți pentru identificarea, evaluarea și tratamentul supraponderalității și obezității la adulți, convocat de NIH, a propus ca bărbații cu o circumferință a taliei mai mare de 102 cm (40 in.) Și femeile cu o circumferința taliei mai mare de 88 cm (35 in.) prezintă un risc crescut de boli metabolice (9).
Metabolismul acizilor grași și rezistența la insulină
Asocierea dintre grăsimea abdominală și rezistența la insulină nu dovedește cauzalitatea și este posibil ca factorii de mediu, biologici sau moșteniți care induc rezistența la insulină să provoace, de asemenea, acumularea de grăsime abdominală (10). Cu toate acestea, s-a propus că modificările metabolismului acizilor grași asociate cu obezitatea abdominală sunt responsabile de acțiunea afectată a insulinei, deoarece FFA circulante excesive inhibă capacitatea insulinei de a stimula absorbția glucozei musculare și de a suprima producția hepatică de glucoză (11). Noțiunea de legătură între grăsimea abdominală, metabolismul FFA și rezistența la insulină este susținută de observația că ratele bazale ale fluxului de FFA al întregului corp sunt mai mari la obezii corpului superior decât la subiecții obezi și slabi ai corpului inferior (12, 13) și că pierderea în greutate indusă de dietă scade fluxul de FFA al întregului corp și îmbunătățește sensibilitatea la insulină (14). S-a emis ipoteza că excesul de grăsime viscerală este mai dăunător decât excesul de grăsime subcutanată, deoarece lipoliza trigliceridelor țesutului adipos visceral eliberează FFA în vena portă, care sunt apoi livrate direct în ficat (15).