Cașexia cancerului ca model pentru tratamentul obezității SpringerLink

Cașexia cancerului descrie un sindrom de scădere progresivă în greutate, anorexie și eroziune persistentă a masei celulelor corpului gazdă ca răspuns la creșterea malignă. Cachexia este o stare metabolică complexă, cu scădere progresivă în greutate și epuizare a rezervelor gazdei de țesut adipos și masă musculară scheletică. Cașexia observată la pacienții cu cancer nu se datorează doar persistenței anorexiei, ci se datorează atât proteolizei, cât și lipolizei care apar în mod constant în organism. Acest lucru duce atât la pierderea mușchilor, cât și la scăderea grăsimii [1]. Factorii implicați în cașexia cancerului sunt eicosanoizi, scăderea aportului de nutrienți, catabolism crescut datorită intervenției chirurgicale și chimioterapiei.

model

Celulele canceroase produc diferiți factori, cum ar fi factorul de mobilizare a lipidelor (LMF) și factorul inductor al proteinelor (PIF). Interacțiunea dintre celulele gazdă și celulele tumorale duce la producerea de citokine pro-inflamatorii, cum ar fi TNF-α, Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) [2, 3] Interacțiunea imună tumoră-gazdă duce, de asemenea, la activarea neuroimună., în special de IL-1 și TNF-α. Aceste citokine mediază „rezistența hipotalamică” prin hiperactivarea neuronilor anorexigenici și suprimarea neuronilor profagici [4]. Hormonii neuro și citokinele pro-inflamatorii contribuie la un dezechilibru în căile anabolice și catabolice.

Leptina (eliberată de adipocite) ajută la reglarea consumului de alimente și a consumului de energie prin stimularea neuropeptidei Y (neuropeptida orexigenă) într-un mecanism de feedback negativ. În cancer, acțiunile hipotalamice ale citokinelor precum IL-1, IL-6 și TNF-α stimulează și/sau mimează eliberarea leptinei împreună cu alte neuropeptide anorexigenice cum ar fi factorul de eliberare a corticotropinei (CRF), inhibând astfel relayaza negativă a NPY dereglarea acestuia, producând, prin urmare, anorexie și scădere în greutate fără opoziție [5].