Capsaicina
Andrew Chang; Alan Rosani; Judy Quick .
Andrew Chang 1; Alan Rosani 2; Judy Quick 3 .
Ultima actualizare: 3 iunie 2020 .
Indicații
Capsaicina a fost izolată pentru prima dată în 1816 de către Christian Bucholz. Capsaicina este un extract de ardei iute, din genul Capsicum, cu proprietăți analgezice. Compoziția sa chimică a fost determinată pentru prima dată în 1919. Au explicat calea biosintetică în anii 1960. De la descoperirea sa, a fost folosit ca remediu homeopat pentru tratarea durerilor arse folosind conceptul de „tratare ca cu ca” sau contrairitant. Primele rapoarte despre proprietățile sale de calmare a durerii au apărut la mijlocul anilor 1850 ca o recomandare de utilizare a acestuia pentru părți ale corpului care ard sau mâncărime. De la primele rapoarte, se utilizează diferite preparate de capsaicină pentru a trata o varietate de afecțiuni cronice dureroase. Analizele sistematice au arătat că capsaicina este eficientă în tratarea unei varietăți de afecțiuni, inclusiv:
Este important de reținut că producătorii au sponsorizat multe dintre studiile care examinează beneficiile capsaicinei. Adesea prescriu agentul pentru multe alte tulburări, cu puține sau deloc dovezi justificative. Există puține dovezi științifice că funcționează ca un agent de slăbire sau scade glicemia [6], deși trebuie făcute mai multe studii pentru a evalua efectul total al acestuia asupra întârzierii sindromului metabolic legat de obezitate [7] [8].
Mecanism de acțiune
Capsaicina, un membru al familiei vaniloide, este un grup de compuși care posedă un grup vanilil. Se leagă ca agonist de subtipul 1 al receptorului vaniloid (TRPV1 - potențialul receptorului tranzitoriu V1), care este un receptor trans-membranar de tipul canalului ionic. Receptorul TRPV1 este, de asemenea, stimulat de schimbări de temperatură, abraziune fizică, modificări ale pH-ului și lipide endogene. Când este activat, începe o cascadă de depolarizare care permite afluxul de ioni de sodiu și calciu. Receptorii TRPV1 se găsesc pe fibrele C- și A-delta în calea senzorială nociceptivă. Când depolarizarea are loc de-a lungul fibrelor, semnalele se propagă în măduva spinării către creier.
Capsaicina reduce transmiterea durerii prin desensibilizarea axonilor aferenți senzoriali. Acest fenomen apare datorită permeabilității ridicate a canalelor TRPV1 pentru ionii de calciu. Acest aflux excesiv de calciu determină pierderea funcției mitocondriale (precum și a altor organite celulare) și astfel face ca fibra nervoasă aferentă să fie inoperantă. [9]
Deoarece aceste fibre nervoase își pierd funcționalitatea, toți mediatorii produși în aceste fibre vor prezenta, de asemenea, o scădere marcată. Una dintre aceste substanțe este un bine cunoscut mediator local al durerii; substanța P.
Utilizarea constantă a capsaicinei promovează în continuare influxul de calciu în mai multe dintre aceste fibre nervoase nociceptive. Acest lucru promovează eliberarea substanței P preformate în timpul primelor aplicații, care provoacă inflamații neurogene inițiale, dar după aplicare repetată, capsaicina epuizează neuronul substanței P, iar inoperabilitatea ulterioară a celulei împiedică formarea mai multă a acestei dureri chimiomediator.
Un mecanism alternativ de analgezie este sugerat de studii folosind un puternic analog al capsaicinei, resiniferatoxina. Activarea receptorilor TRPV1 de către resiniferatoxina (RTX) are ca rezultat o creștere susținută a nivelurilor de calciu intracelular liber care duce la citotoxicitate indusă de calciu și la moartea selectivă a celulelor purtătoare ale receptorilor TRPV1. RTX a produs o creștere prelungită a calciului intracelular în neuronii sensibili la vaniloizi [10] în culturile de ganglion rădăcină dorsală umană, dar neuronii adiacenți care nu au TRPV1 nu au fost afectați. Autorii studiului au sugerat că ștergerea nociceptivă neuronală sau terminală nervoasă poate fi o strategie eficientă pentru gestionarea durerii.