Calciul în miturile și realitățile bolilor cronice ale rinichilor Societatea Americană de Nefrologie
Rinichii, prin absorbția tubulară proximală activă sau prin trecerea fosforului filtrat, reglează homeostazia fosforului la persoanele sănătoase. Hormonii și factorii care contribuie la reglarea renală a fosforului includ hormonul paratiroidian, 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 (OH) 2D) și factorul de creștere a fibroblastelor-23 (FGF-23). Cu toate acestea, la pacienții cu boli renale cronice progresive (CKD), mecanismele homeostatice normale sunt puse în discuție pe măsură ce crește FGF-23 și hormonul paratiroidian și scade nivelul 2D de 1,25 (OH). Cu siguranță, până la stadiul târziu al CKD și în ESRD, majoritatea acestor pacienți prezintă hiperfosfatemie sinceră și au hiperparatiroidism secundar, creșteri marcate ale FGF-23 și deficit de 1,25 (OH) 2D. Aceste modificări ale homeostaziei normale a fosfatului duc parțial la manifestările entității cunoscute sub numele de CKD - tulburare osoasă minerală (CKD-MBD) (1). Datele epidemiologice au identificat o asociere între hiperfosfatemia CKD-MBD și rezultatele calcificării vasculare, disfuncției miocardice și mortalității (2-5), bazate pe pacienți.
Gestionarea hiperfosfatemiei se bazează în prezent pe o combinație de trei măsuri: restricția dietetică a fosforului, dializa și utilizarea lianților fosfatici. Importanța fosforului în rezultatele slabe ale pacienților asociate cu CKD-MBD netratată este susținută de dovezile că reducerea fosforului seric, prin utilizarea lianților de fosfor din dietă, îmbunătățește supraviețuirea pacientului (6-8). Suplimentul nostru, care se bazează pe o conferință ținută la Montreal în septembrie 2008, se concentrează pe unele dintre controversele predominante cu privire la lianții de fosfor din dietă, conducând la subiectul simpozionului nostru: „Mituri și realități ale calciului în BCR”.
Din punct de vedere istoric, hiperfosfatemia a fost tratată mai întâi cu lianți de fosfat dietetic pe bază de aluminiu, pentru care hidroxidul de aluminiu a fost utilizat pe scară largă. Deoarece toxicitatea severă a supraîncărcării cu aluminiu a fost observată la pacienții cu ESRD, lianții de fosfor din dietă care conțin calciu au fost utilizați preferențial în ultimii 25 de ani. Mai recent, îngrijorările cu privire la utilizarea lianților de fosfor pe bază de calciu (care sunt discutate pe larg în acest supliment) au condus la utilizarea altor agenți, inclusiv polimeri, săruri, metale ale pământurilor rare și compuși mai noi în dezvoltare.
Cu toate acestea, sărurile de calciu sunt încă utilizate în întreaga lume, iar avantajele și dezavantajele lor rămân controversate și deschise pentru discuții. De exemplu, îngrijorarea asupra calciului din dietă, fie ca supliment la femeile în vârstă cu osteoporoză, fie ca liant dietetic de fosfor la pacienții cu BCR și ESRD, poate accelera calcificarea vasculară arterială (inclusiv patul coronarian) cu consecințe cardiace dăunătoare (9-12 ).
Este important să înțelegem că capacitatea renală de manipulare a calciului variază în diferite stadii ale CKD. De la cel puțin stadiul CKD 3 și mai departe, excreția de calciu în rinichi este mai degrabă diminuată decât îmbunătățită, așa cum se crede adesea. Un bilanț pozitiv de calciu apare cu ușurință, deoarece absorbția intestinală a calciului este mai mare decât capacitatea rinichilor de a-l excreta. Acest lucru este deosebit de important dacă nefrologii omit calciul din dietă (inclusiv suplimentele) în evaluarea dozelor totale de calciu primite de pacienții cu BCR și ESRD, unde sunt adesea prescrise lianți de fosfor pe bază de calciu. Este important să subliniem că calciu din liantul de fosfor este absorbit și trebuie luat în considerare la calcularea aportului total de calciu la pacientul cu BCR.