Boli inflamatorii intestinale și aditivi alimentari pentru a adăuga combustibil pe flăcări!
Rachel Marion-Letellier
1 unitate INSERM 1073, Universitatea Normandie, UNIROUEN, 22 Boulevard Gambetta, F-76183 Rouen, Franța; [email protected] (A.A.); [email protected] (G.S.)
2 Institutul de Cercetare și Inovare în Biomedicină (IRIB), Universitatea Normandie, UNIROUEN, F-76183 Rouen, Franța
Asma Amamou
1 unitate INSERM 1073, Universitatea Normandie, UNIROUEN, 22 Boulevard Gambetta, F-76183 Rouen, Franța; [email protected] (A.A.); [email protected] (G.S.)
2 Institutul de Cercetare și Inovare în Biomedicină (IRIB), Universitatea Normandie, UNIROUEN, F-76183 Rouen, Franța
Guillaume Savoye
1 unitate INSERM 1073, Universitatea Normandie, UNIROUEN, 22 Boulevard Gambetta, F-76183 Rouen, Franța; [email protected] (A.A.); [email protected] (G.S.)
2 Institutul de Cercetare și Inovare în Biomedicină (IRIB), Universitatea Normandie, UNIROUEN, F-76183 Rouen, Franța
3 Departamentul de Gastroenterologie, Spitalul Universitar din Rouen, 1 rue de Germont, F-76031 Rouen, Franța
Subrata Ghosh
4 Institutul de Medicină Translațională, Universitatea din Birmingham, Birmingham B15 2TT, Marea Britanie; moc.liamy@hsohgus
Abstract
1. Introducere
Cele mai frecvente tipuri de boli inflamatorii intestinale (IBD) sunt boala Crohn (CD) și colita ulcerativă (UC). Etiologia IBD este necunoscută, dar IBD se dezvoltă la indivizii predispuși genetic ca răspuns la factorii de mediu și rezultatul unui răspuns imun al mucoasei exacerbat la microbiota intestinală. IBD sunt condiții concomitente ale societăților industrializate [1]. Într-adevăr, prevalența IBD a continuat să crească în țările occidentale, iar țările nou industrializate din Asia, Orientul Mijlociu, Africa și America de Sud au prezentat o creștere rapidă a prevalenței IBD [1].
Se presupune că factorii de mediu joacă un rol decisiv în patogeneza IBD. Dieta este considerată a fi un potențial vinovat și am analizat anterior efectul potențial al nutrienților specifici în IBD [2]. Cu acest studiu, ne-am propus să ne concentrăm pe un alt potențial vinovat din dietă: aditivii alimentari.
Consumul de alimente ultraprelucrate (UPF) a crescut în ultimul deceniu, în special în societățile industrializate [3,4,5], iar studiile din cohorta franceză NutriNet-Santé au găsit o asociere între consumul de UPF și cronic boli, cum ar fi un risc mai mare de cancer [6]. UPF reprezintă acum o parte importantă a dietei indivizilor francezi: UPF a reprezentat 16% din alimentele consumate în greutate, ceea ce corespunde cu 33% din aportul total de energie [7]. În plus, autorii au raportat, de asemenea, o asociere între aceste tipare dietetice și un risc mai mare de sindrom de colon iritabil (OR Q4 vs. Q1 [95% CI]: 1,25 [1,12-1,39], p-trend Figura 1). Tubbs și colab. au calculat conținutul de NaCl al unei serii de alimente disponibile în alimentele și restaurantele de tip fast-food folosind baza de date SELF Nutrition și au raportat că aceste alimente conțin aproximativ 4% g/g NaCl [13]. Creșterea concentrației de NaCl de la 10 la 80 mM a indus producerea de citokine inflamatorii, cum ar fi calea IL (interleukină) -23/IL-17 în celulele mononucleare ale laminei proprii intestinale normale [14]. Dieta bogată în sare (HSD) a exacerbat colita indusă chimic, în timp ce inhibarea farmacologică a p38/MAPK a abrogat efectul acesteia în ambele modele [14]. Tubbs și colab. a demonstrat efectul dăunător al HSD în numeroase modele de colită, cum ar fi IL-10 -/- sau colita infecțioasă [13]. Interesant este că Aguiar și colab. a raportat că sarea dietetică a exacerbat colita, dar de la sine poate declanșa inflamația intestinului prin creșterea permeabilității intestinale și a scorului histologic inflamator [15]. Mai recent, HSD sa dovedit a avea un efect dăunător asupra microbiotei intestinale prin scăderea nivelului de Lactobaccilus și producția de acizi grași cu lanț scurt [16].
Dieta bogată în sare favorizează inflamația intestinală. Expunerea la dietă bogată în sare a dus la o permeabilitate intestinală mai mare și la disbioză. Fosforilarea p38 MAPK indusă de dietă bogată în săruri și NFAT5 în activarea celulelor mononucleare ale laminei proprii cu o expresie ulterioară a expresiei citokinelor inflamatorii precum IL17, IL22 și TNFα.
Aceste studii au ridicat rolul potențial al sării dietetice ca factor declanșator de mediu pentru dezvoltarea IBD, creând un mediu dăunător, care este mai vulnerabil la insultele inflamatorii.
Fosfatul alimentar a fost mai puțin studiat decât sarea alimentară. Cu toate acestea, fosfatul anorganic alimentar este abundent în alimentele procesate ca aditivi alimentari, în special în alimentele rapide și carnea procesată. Aportul de fosfat este de două sau trei ori mai mare [17]: 1655 mg/zi pentru bărbați și 1190 mg/zi pentru femei în SUA, comparativ cu aportul de referință dietetic la 700 mg/zi în țările industrializate. Efectul său dăunător asupra inflamației intestinale a fost, de asemenea, demonstrat. Sugihara și colab. șobolani Sprague - Dawley hrăniți cu o dietă conținând 0,5% până la 1,5% fosfat timp de 7 zile înainte de inducerea colitei [18]. Deoarece dieta standard pentru animale conține aproximativ 5000 mg/kg de fosfat, adică 0,5%, intervalul de fosfat de la 0,5% la 1,5% utilizat în studiu imită intervalul de expunere la om de la 1 la 3 ori din aportul alimentar recomandat. Fosfatul alimentar agravează colita prin accentuarea pierderii în greutate corporală prin creșterea indicelui de activitate a bolii și prin activarea NF (factorul nuclear) -κB [18]. Autorii studiului au descoperit, de asemenea, un răspuns inflamator crescut in vitro cu 2 mM fosfat în celulele RAW264 tratate cu liposacaride (LPS) [18].
Din câte știm, doar un studiu a raportat date clinice referitoare la consumul de sare și IBD [19]. Într-o cohortă din SUA din 194.711 femei, autorii acestui studiu au raportat că aportul dietetic de potasiu (Ptrend = 0,005), dar nu sodiu (Ptrend = 0,440) a fost invers asociat cu riscul de CD [19]. Autorii nu au observat nicio asociere semnificativă între potasiu și sodiu din dietă și riscul de UC [19].
4. Luați Bitterul cu dulceața
O treime din pacientul cu IBD a suferit simptome asemănătoare sindromului intestinului iritabil [39] și o metaanaliză recentă a confirmat că restricția dietetică a oligozaharidelor fermentabile, dizaharidelor, monozaharidelor și poliolului (FODMAP) a redus simptomele funcționale gastro-intestinale, cum ar fi balonarea [40]. La voluntarii sănătoși, mecanismele din spatele dietei cu conținut scăzut de FODMAP au implicat scăderea Bifidobacteriei și reducerea hidrogenului respirației [41].
5. Puneți pedala pe metal
6. Pentru a adăuga sau a nu adăuga
Bisfenolul oral este o substanță chimică utilizată în pachetele alimentare. Bisfenolul A oral, la o doză mai mică decât aportul zilnic tolerabil, a putut induce hiperpermeabilitatea intestinală la șobolani, iar acest efect apare într-o manieră dependentă de doză [53]. În colita indusă de acidul trinitrobenzen sulfonic (TNBS), expunerea perinatală a bisfenolului alimentar A a crescut activitatea mieloperoxidazei la șobolani femele, dar nu și la șobolani masculi [53].
Hipersensibilitatea viscerală indusă de bisfenol A dietetic ca răspuns la distensia colorectală [53]. Un studiu recent a evidențiat efectul bisfenolului A în colita indusă chimic la șoarecii femele ovariectomizați, iar autorii au demonstrat că expunerea la bisfenol A a dus la o colită agravată prin metaboliți ai microbiotei intestinale, cum ar fi un nivel scăzut de triptofan [54].