Boala ulcerului peptic - StatPearls - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.
StatPearls [Internet].
Talia F. Malik; Karthik Gnanapandithan; Kevin Singh .
Autori
Afilieri
Ultima actualizare: 18 iunie 2020 .
Introducere
Boala ulcerului peptic (PUD) se caracterizează prin întreruperea mucoasei interioare a tractului gastro-intestinal (GI) din cauza secreției de acid gastric sau a pepsinei. Se extinde în stratul muscularis propriu al epiteliului gastric. Apare de obicei în stomac și în duodenul proximal. Poate implica esofagul inferior, duodenul distal sau jejunul. Durerea epigastrică apare de obicei în decurs de 15-30 de minute după masă la pacienții cu ulcer gastric; pe de altă parte, durerea cu ulcer duodenal tinde să apară la 2-3 ore după masă. Astăzi, testarea pentru Helicobacter pylori este recomandată tuturor pacienților cu ulcer peptic. Endoscopia poate fi necesară la unii pacienți pentru a confirma diagnosticul, în special la acei pacienți cu simptome sinistre. Astăzi, majoritatea pacienților pot fi tratați cu un tratament triplu medicamentos bazat pe un inhibitor al pompei de protoni (PPI).
Etiologie
Boala ulcerului peptic (PUD) are diverse cauze; in orice caz, Helicobacter pylori-PUD asociate și PUD asociate cu AINS reprezintă cea mai mare parte a etiologiei bolii. [1]
Cauzele bolii ulcerului peptic
Uzual
Helicobacter pylori-PUD asociat
H. pilor este un bacil gram-negativ care se găsește în celulele epiteliale gastrice. Această bacterie este responsabilă de 90% din ulcerele duodenale și de 70% până la 90% din ulcerele gastrice. H. pylori infecția este mai răspândită în rândul celor cu statut socioeconomic mai scăzut și este frecvent dobândită în timpul copilăriei. Organismul are un spectru larg de factori de virulență care îi permit să adere și să inflameze mucoasa gastrică. Acest lucru are ca rezultat hipoclorhidrie sau aclorhidrie, ducând la ulcerații gastrice.
Factorii de virulență ai Helicobacter pylori
PUD asociat AINS
Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene este a doua cea mai frecventă cauză de PUD după H. pylori infecție. [2] [3] Secreția de prostaglandină protejează în mod normal mucoasa gastrică. AINS blochează sinteza prostaglandinelor prin inhibarea enzimei COX-1, rezultând o scădere a producției de mucus gastric și bicarbonat și o scădere a fluxului sanguin al mucoasei.
Medicamente
În afară de AINS, corticosteroizii, bifosfonații, clorura de potasiu, steroizii și fluorouracilul au fost implicați în etiologia PUD.
Fumatul pare, de asemenea, să joace un rol în ulcerele duodenale, dar corelația nu este liniară. Alcoolul poate irita mucoasa gastrică și poate induce aciditate.
Epidemiologie
PUD este o problemă globală cu un risc de dezvoltare pe toată durata vieții, cuprins între 5% și 10%. [4] [5] În general, există o scădere a incidenței PUD la nivel mondial, datorită condițiilor igienice și sanitare îmbunătățite, combinate cu tratamentul eficient și utilizarea judicioasă a AINS. [5] Ulcerele duodenale sunt de patru ori mai frecvente decât ulcerele gastrice. De asemenea, ulcerele duodenale sunt mai frecvente la bărbați decât la femeie.
Fiziopatologie
Mecanismul de apariție a PUD rezultă dintr-un dezechilibru între factorii de protecție a mucoasei gastrice și factorii distructivi. Factorii de risc care predispun la dezvoltarea PUD: