Boala osoasă - Boala osoasă metabolică Britannica
Funcția normală a osului necesită o cantitate adecvată de aminoacizi (elementele constitutive ale proteinelor) pentru sinteza colagenului, componenta principală a matricei organice; de calciu și fosfat pentru mineralizarea matricei organice; și a altor compuși organici și elemente minerale. De asemenea, creșterea, repararea și remodelarea țesutului osos necesită o aprovizionare reglementată cu precizie de hormoni, vitamine și enzime. Boala scheletică, atunci când se datorează insuficiențelor în furnizarea sau acțiunea elementelor esențiale de mai sus, asociate cu anomalii în afara scheletului, este denumită metabolică; în astfel de cazuri este afectat întregul schelet. Exemple de astfel de anomalii sunt deficiența alimentară și bolile gastro-intestinale, hepatice, renale și hormonale. În plus, osteoporoza (pierderea osului legată de vârstă cu tendință la fracturi) este inclusă în mod tradițional printre afecțiunile metabolice, chiar dacă cauza sa nu este cunoscută.
Modificările țesutului osos cauzate de anomalii metabolice sunt clasificate în ceea ce privește cantitatea și compoziția țesutului osos. Când cantitatea de os este mai mică sau mai mare decât în mod normal, condițiile sunt denumite, respectiv, osteopenie și osteoscleroză. Acești termeni nu implică nicio boală specifică, ci descriu pur și simplu cantitatea de os prezentă.
Osteopenia este frecventă atât local, cât și în general în întregul schelet. Osteopenia localizată este evidentă în raze X ale tumorilor sau infecții osoase, în osteonecroză (moartea țesutului osos), în fracturi și în condiții de cerere mecanică diminuată. Osteopenia poate fi astfel asociată atât cu atrofia în caz de neutilizare, cât și cu remodelarea activă a osului; apare atunci când resorbția osoasă are loc mai repede decât formarea osoasă. Osteopenia generalizată apare în osteomalacie, osteoporoză și osteogeneză imperfectă.
Osteoscleroza apare local în osteoartrita, osteonecroza și osteomielita; reprezintă o încercare de întărire structurală prin îngroșarea trabeculelor osoase, dar aspectul său cu raze X poate fi confundat cu cel al osului mort, păstrându-și densitatea în timp ce osul normal adiacent a devenit osteopenic. Răspândită, dar aproape niciodată cu adevărat generalizată, osteoscleroza apare în osteopetroză (boala oaselor de marmură) și în boala Paget. Cu toate acestea, cu excepția situației din urmă, osteopenia și osteoscleroza nu sunt asociate cu anomalii biochimice detectabile. (Aceste boli sunt caracterizate mai jos.)
Aportul insuficient de proteine, calorice și vitamine interferează cu formarea osoasă în timpul creșterii și remodelării, direct din cauza unei surse inadecvate pentru formarea matricei și indirect din cauza unei producții deficitare de hormoni și enzime cruciale. Efectul este creșterea scăzută a tinerilor și osteopenia la adulți.
Aportul deficitar de calciu sau fosfat sau ambele, neasociate cu deficit de vitamina D, determină o acțiune compensatorie a hormonului paratiroidian prin care mineralul este mobilizat din schelet cu eventuala dezvoltare a osteopeniei. Aportul deficitar de calciu combinat cu aportul excesiv de fosfat determină osteopenie, fracturi și pierderea dinților la câini, pisici și alte animale prin acțiune compensatorie excesivă a hormonului paratiroidian.
Aportul insuficient de vitamina D este unul dintre multele moduri în care se poate dezvolta rahitismul. Condiția, odată răspândită universal, este acum rară în țările care asigură aprovizionarea adecvată cu vitamina D în laptele fortificat și obiceiurile de viață sănătoase, inclusiv expunerea adecvată la soare. Malabsorbția de calciu și vitamina D determină un amestec de osteopenie și osteomalacie și necesită un aport ridicat de calciu și vitamina D.
Hormonul paratiroidian este preocupat de menținerea concentrației de calciu la nivelul membranelor celulare. Funcționează prin creșterea trecerii calciului prin căptușeala intestinului, prin creșterea resorbției țesutului osos și prin creșterea reabsorbției calciului în tubii renali. Hormonul paratiroidian hiperactiv provoacă osteopenie prin resorbția excesivă a osului; în cazuri extreme, pot apărea fracturi spontane. Secreția excesivă de hormon paratiroidian se poate datora unei tumori a glandelor paratiroide, poate fi secundară deficitului alimentar sau malabsorbției calciului și vitaminei D sau poate fi cauzată de osteodistrofia renală (vezi mai jos).