Articolul - Epidemia de obezitate Rolul radiologiei
Galerie de imagini
Domnul. Joseph este student la medicină, Departamentul de radiologie și imagistică biomedicală, Universitatea din California, San Francisco, San Francisco, CA; Dr. Naeger este membru al Departamentului de radiologie și imagistică biomedicală, Universitatea din California, San Francisco, San Francisco, CA; iar Dr. Qayyum este profesor de radiologie, director al programului de rezidență, Departamentul de radiologie și imagistică biomedicală, Universitatea din California, San Francisco, San Francisco, CA.
Obezitatea este o boală cronică gravă, multi-factorială, care afectează pacienții de toate vârstele, care continuă să crească în prevalență într-un ritm alarmant. 1 Cel mai frecvent mijloc de clasificare a obezității în practica clinică este indicele de masă corporală (IMC). IMC se determină prin împărțirea greutății corporale a pacientului la pătratul înălțimii sale. Obezitatea este definită ca un IMC ≥30. Obezitatea morbidă este definită ca un IMC ≥35 cu comorbiditate gravă sau ca un IMC de 40, indiferent de prezența comorbidităților. 2
Estimările de la începutul anilor 2000 au arătat că 66% din toți adulții din Statele Unite cu vârste cuprinse între 20 și 74 de ani erau supraponderali, iar 32% erau obezi. Aceste estimări reflectă o creștere de aproape 40% a procentului de indivizi supraponderali și o dublare a procentului de indivizi obezi în ultimii 22 de ani. 3-5 Epidemia în plină dezvoltare a obezității a prezentat noi provocări și i-a determinat pe anchetatori să inițieze cercetări concentrate asupra bolilor legate de obezitate. Morbiditatea legată de obezitate cuprinde un număr mare de tulburări, inclusiv: diabet de tip II, dislipidemii, hipertensiune arterială și tulburări cardiovasculare, boli hepatobiliare, osteoartrită, apnee în somn și chiar anumite tumori maligne (cancer endometrial, de sân și de colon). Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) a apărut ca o zonă de interes deosebit. NAFLD este remarcat la 29% dintre indivizii obezi și la 7% dintre indivizii non-obezi și este asociat cu diabet și dislipidemii. 6
Boală hepatică grasă nealcoolică
Patogeneza NAFLD nu este pe deplin înțeleasă, dar se crede că este puternic asociată cu rezistența la insulină. În plus față de hiperglicemie, rezistența la insulină modifică absorbția, sinteza, degradarea și secreția de lipide în hepatocite, rezultând o acumulare de trigliceride în ficat. 7 O consecință a creșterii acizilor grași intracelulari este stresul oxidativ intensificat în hepatocite, care poate fi responsabil pentru progresia bolii. Spectrul NAFLD variază de la steatoza simplă la dezvoltarea modificării necro-inflamatorii (steatohepatita nealcoolică [NASH]) până la formarea fibrozei și a cirozei. Până la o treime din subiecții cu NASH demonstrează un anumit grad de fibroză, adesea la prezentarea inițială. 1.8-12 Odată ce apare ciroza, există un risc asociat de a dezvolta carcinom hepatocelular. 13, 14
Ciroza criptogenă, ciroza fără o cauză cunoscută, este al treilea diagnostic cel mai frecvent la pacienții cu transplant hepatic.
Literatura recentă sugerează că un subgrup semnificativ dintre acești pacienți ar putea avea de fapt NASH, evidențiind în continuare morbiditatea semnificativă
și mortalitatea acestei boli. 15-19
Imagistica grăsime hepatică
Steatoza hepatică poate fi asociată cu leziuni hepatice progresive nu numai la pacienții cu NAFLD, ci și la pacienții cu infecție cronică cu hepatită C și transplanturi hepatice. Acest lucru a dus la un interes semnificativ în diagnosticul și cuantificarea steatozei hepatice. Standardul de aur actual pentru diagnosticul și cuantificarea steatozei este biopsia hepatică, deși biopsia este invazivă, dureroasă și poate duce la complicații și chiar la deces. 20 În plus, biopsia hepatică poate fi inexactă din cauza erorilor de eșantionare, deoarece steatoza este frecvent eterogenă. Variația observațiilor în evaluarea calitativă a gradării histopatologice a grăsimilor limitează, de asemenea, reproductibilitatea. 21, 22
Steatoza este definită sonografic prin manifestarea unui parenchim hepatic hiperecogen cu ecouri fine strânse și atenuare a fasciculului posterior. Steatoza severă este diagnosticată prin oscurarea vasculaturii hepatice prin ecogenitate parenchimatoasă hepatică și margini acustice din acumularea de lipide intracelulare (Figura 1). Ficatul gras sever, conținând> 30% grăsime în greutate, este detectat prin sonografie cu o sensibilitate și specificitate de 67% până la 84% și respectiv 77% până la 100%. 23, 24 Sonografia este slabă în detectarea unor cantități mai mici de grăsime în ficat și, în general, este limitată de natura subiectivă a evaluării. 25 Această subiectivitate împiedică, de asemenea, semnificativ evaluarea fiabilă a schimbării intervalului. 26-28
cuantificarea grăsimii hepatice. S-a descoperit că spectroscopia MR cu protoni (1H) (MRS) (Figura 4) se corelează cu conținutul de lipide hepatice. Estimările coeficientului de corelație dintre măsurătorile MRS și măsurătorile histologice ale grăsimii variază de la 0,91 la 0,98. 39-41 Această tehnică este considerată sensibilă la variații mici (variație ≤0,5%) a conținutului de lipide hepatice și are potențialul de a evalua modificările mici ale steatozei datorate tratamentului. 41 Cu toate acestea, o zonă mică de eșantionare poate duce la o evaluare inexactă a cantității globale de schimbare a grăsimilor datorită distribuției eterogene a grăsimii.